تاریخ امروز :
تالار های نیک صالحی - Powered by vBulletin
تبلیغات
تولبار جدید و آپدیت شده مخصوص نیک صالحی آماده دانلود است ، برای دانلود کلیک کنید.
صفحه 4 از 5 نخستنخست 12345 آخرینآخرین
نمایش نتایج: از 61 به 80 از 88

بیماری های طیور و درمان آنها

  1. #61
    mnikzad آواتار ها
    mnikzad آفلاين است همکار قدیمی
    تاریخ عضویت
    Aug 2008
    سن کاربر
    31
    محل سکونت
    موتورولا a1200
    نوشته ها
    1,736
    تشکر
    3,345
    تشکر شده 3,117 بار در 822 پست
    لايك دريافتي
    0
    لايك كرده
    0

    پیش فرض

    كنترل بيماري تاج آبي(هيستومونيازيس)
    محققين دردانشگاه جورجيا ايالات متحده تلاش هاي غيرموفقيت آميزي جهت كنترل بيماري تاج آبي ) Black head ( درجوجه ها به وسيله داروهاي ضدكوكسيديوز انجام داده اند. بيماري هيستومونيازيس به خوبي شناخته شده است كه سبب تلفات شديد دربوقلمونها مي شود. ولي به نظر نمي آيد كه مشكل عمده اي رادرپولت هاي مادرجوجه هاي گوشتي و پولت هاي تخمگذار ايجاد نمايد. علت مرگ ومير، حركت و مهاجرت عامل بيماري زا Histomoniasis meleagris ازسكوم به سمت كبد و تخريب كبد مي باشد. مطالعات قبلي نشان داده اند كه ضايعه درصورت وجود عامل كوكسيد ياتشديد مي يابدو لذا به طور مشابه چندين آزمايش توسط هردوعامل بيماريزا انجام گرفته شده است. برخي از داروهاي آنتي بيوتيك و ضدكوكسيديوز اثرات سودمندي دربهبود پرندگان مبتلا داشته اند، ولي ضايعات كبدي مرتبط به اين بيماري كاهش نيافت. ميزان بالاي برخي از داروها، ضايعات كبدي راكاهش داد ولي اثر سودمند ديگري نشان نداد. گرچه دانشمندان نتوانسته اند درمورد اين اثرات توضيحي بدهند بااين وجود، فقط نيكاربازين به ميزان 0125/0% درخوراك به طور بارزي ضايعات كبدي را كاهش داد.

  2. تشکرها از این نوشته :


  3. #62
    mnikzad آواتار ها
    mnikzad آفلاين است همکار قدیمی
    تاریخ عضویت
    Aug 2008
    سن کاربر
    31
    محل سکونت
    موتورولا a1200
    نوشته ها
    1,736
    تشکر
    3,345
    تشکر شده 3,117 بار در 822 پست
    لايك دريافتي
    0
    لايك كرده
    0

    پیش فرض

    نگاهي اجمالي به بيماري مارك
    با اينكه بيش از 85 سال از اولين گزارش بيماري مارك مي گذرد. هنوز اين بيماري از جمله مشكلات صنعت مرغداري در اغلب كشورها مي باشد. اين بيماري تمام ماكيان را مبتلا مي سازد و عامل ويروسي دارد. از ويژگي هاي اين بيماري فلج پاها و بال ها است كه در شكل حاد بيماري همراه با تومور غدد تناسلي، ماهيچه ها، پوست و ساير اندام هاي استثنايي مي باشد. عفونت در اين بيماري در چند هفته اول زندگي از راه دستگاه تنفس كه تنها راه انتقال بيماري است ايجاد مي شود. ويروس بيماري در اندام هايي مثل طحال و تيموس منتشر مي گردد كه موجب تضعيف سيستم ايمني پرنده مي گردد كه اين امر عواقب جدي به همراه دارد كه از خود عوارض بيماري مارك مهمتر مي باشد. زيرا موجب افزايش حساسيت به بيماري هاي ديگر و عمل نكردن واكسن هاي بعدي خواهد شد. ويروس اين بيماري در شرايط خشك ماهها زنده مي ماند و دماي زير صفر را به خوبي تحمل مي كند اين ويروس تقريباً در تمام دوره زندگي پرندگاني كه پس از ابتلا به بيماري جان سالم بدر برده اند و همچنين از پرندگان واكسينه شده از راه اپي تليوم فوليكولهاي پر دفع مي شود. عمده ترين روش انتقال اين ويروس از طريق هوا مي باشد. البته لازم به ذكر است كه ويروس بيماري مارك از طريق تخم مرغ منتقل نمي شود. بروز اين بيماري به اشكال مقتضي ممكن است ظاهر شود از آن جمله است: ا‌لف- شكل كلاسيك بيماري: در اين شكل، بيماري در 2 تا4 ماهگي بروز مي كند و با فلج نامتقارن مشخص مي شود به صورتي كه يكي از پاها به طرف جلو كشيده و پاي ديگر در زير بدن نگه داشته مي شود. گهگاهي هم اعصاب گردني درگير مي شوند در اين حالت مرغ گردن خود را كشيده و سيخ نگه مي دارد. درگيري اعصاب ناحيه سينه و دستگاه تنفس منجر به ظهور نشانه هاي تنفسي و درگيري اعصاب دستگاه گوارش منجر به ظهور نشانه هاي تنفسي و درگيري اعصاب دستگاه گوارش منجر به بروز انباشتگي چينه دان، اسهال و از دست دادن وزن مي شود. تلفات در اين شكل از بيماري متغير است ولي به ندرت از 10 تا 15% تجاوز مي كند. ب-فلج زود گذر: در اين شكل بيماري فلج ناگهاني بخصوص در ناحيه پاها و گردن ظاهر مي شود. بيماري در حدود سن 5 هفتگي ظاهر مي شود و به ندرت در مرغ هاي مسن و بالغ ديده مي شود. ج- شكل چشمي: بيماري فقط در پرندگان بالغ بروز مي كند. عنبيه كه معمولاً رنگ نارنجي روشن دارد به رنگ خاكستري درمي آيد. مردمك ها شكل بي قاعده پيدا مي كند، پرنده كور مي شود ولي در صورتي كه آب و دان در دسترس پرنده قرار گيرد و قادر به پيدا كردن آنها باشد نمي ميرد. د- شكل حاد بيماري: اين شكل بيماري در سنين پايين نيز مي تواند بروز كند ولي اكثراً در سنين 10 تا 20 هفتگي مشاهده مي شود و در بعضي اوقات تا سن 50 الي 60 هفتگي هم بيماري ادامه پيدا مي كند. اين شكل بيماري در حال حاضر معمول ترين شكل بيماري است كه با تلفات بالا تا حدود 30% حتي در گله هاي واكسينه شده همراه است. تلفات ممكن است تا 80% برسد. در اين شكل از بيماري پرنده رنگ پريده وپژمرده به نظر مي رسد و وزن از دست مي دهد و بعد ازچند هفته تلف مي شود. در گله آلوده به اين شكل بيماري معمولاً درصد توليد 5% پايين ترازحد استاندارد است. در اين شكل از بيماري خيلي از پرندگان بدون نشانه و به طور ناگهاني مي ميرند در حالي كه تعدادي ديگر قبل از مرگ كسل به نظر مي رسند و ياممكن است نشانه ها قدمي شبيه شكل كلاسيك از خود نشان دهند. پيش گيري و كنترل بيماري از طريق واكسيناسيون جوجه هاي يكروزه بهترين روش پيشگيري است. معلوم گرديده كه واكسن مارك تنها از بروز تومورها و فلجي بيماري مارك پيش گيري نموده و نمي تواند از مبتلا شدن پرندگان به ويروس مارك جلوگيري نمايد. بنابراين رعايت معيارهاي بهداشتي از طريق مديريت خوب و در نتيجه در تماس قار نگرفتن طيور با ويروس از اهميت ويژه اي در جلوگيري از بيماري برخوردار است. رعايت مسائل تهويه براي دور كردن ذرات پرآلوده به ويروس در محيط جايگاه نيز در اين زمينه قابل ذكر است.
    ابرار اقتصادي

  4. #63
    mnikzad آواتار ها
    mnikzad آفلاين است همکار قدیمی
    تاریخ عضویت
    Aug 2008
    سن کاربر
    31
    محل سکونت
    موتورولا a1200
    نوشته ها
    1,736
    تشکر
    3,345
    تشکر شده 3,117 بار در 822 پست
    لايك دريافتي
    0
    لايك كرده
    0

    پیش فرض

    بيماري آنسفالوميليت پرندگان و اهميت آن در گله هاي مادر ( قسمت دوم )
    كنترل بيماري :
    بيماري AE اساسا با واكسيناسيون قابل كنترل مي باشد . پرندگان واكسينه شده يا بهبود يافته آنتي بادي محافظت كننده توليد مي نمايند . واكسيناسيون گله هاي مادر قبل از توليد انجام مي شود تا از بروز عفونت در روده ، توليد و انتقال آن به نتاج جلوگيري نمايد . پرندگان تخمگذار تجاري نيز براي جلوگيري از كاهش توليد واكسينه مي شوند . واكسن زنده AE بايد در سنين 8 تا 16 هفتگي مصرف شود . مصرف واكسن زنده AE قبل و بعد از زمان ياد شده مي تواند زيانبار باشد . توصيه مي شود حداقل دو هفته قبل و دو هفته بعد از مصرف واكسن AE واكسن ديگري تجويز نشود . بعضي از شركتهاي توليد كننده واكسن بر توانائي انتشار ويروس واكسن در سطح گله تاكيد دارند ، لذا واكسن را به روش آشاميدني و احتمالا براي درصد كمي از گله تجويز مي نمايند . اين روش براي پولتهائي كه در روي بستر پرورش مي يابند مناسب است ولي براي پرندگان پرورش يافته در قفس توصيه نمي شود ، چون ويروس ممكن است به اندازه كافي پخش نشده در نتيجه ايمني ضعيفي در گله ايجاد مي شود . چنانچه به هر دليل واكسن در زمان مقرر مصرف نشود و يا ضرورت مصرف واكسن در دوره توليد وجود داشته باشد بايستي از واكسن كشته استفاده شود . استفاده از واكسن زنده در دوره توليد باعث انتقال بيماري به جوجه ها شده و به طور موقت ميزان توليد و جوجه درآوري را كاهش مي دهد .
    امروزه واكسن AE به روشهاي مختلف مانند نسج بال ، آشاميدني و اسپري مصرف ميشود . برخي از واكسنهاي موجود كه از طريق نسج بال مصرف ميشوند به درجاتي عادت يافته به جنين هستند . چنانچه ميزان عادت پذيري آنها به جنين محدود نباشد احتمال وقوع بيماري متعاقب مصرف واكسن وجود دارد . به دليل انتشار آهسته ويروسهاي عادت يافته ، چنانچه در روش نسج بال تعدادي از پرندگان واكسينه نشوند به بيماري حساس خواهند ماند . ويروس واكسن آشاميدني الزاما بايد از نوع غيرعادت يافته باشد . براساس تجربيات موجود با روشهاي متعدد واكسيناسيون مصرف واكسنهاي غيرعادت يافته و روش آشاميدني ترجيح داده ميشود در گله هاي مادر انتقال جانبي واكسن از اهميت خاصي برخوردار است لذا عمدتا سويه Calnek واكسن AE به روش آشاميدني تجويز مي شود .
    پس از واكسيناسيون جهت اطمينان از توليد آنتي بادي ، وضعيت ايمني گله بايد با آزمايشات سرمي كنترل شود . روشهاي مختلف جهت ارزيابي ميزان ايمني گله وجود دارد . اولين آزمايشي كه براي اين منظور بكار گرفته شد روش خنثي سازي ويروس (Vn) است . در اين روش ابتدا سرم پرندگان با ويروس عادت داده شده به جنين مخلوط شده ، سپس در داخل تخم مرغهاي نطفه دار عاري از آنتي بادي تلقيح مي شوند . يكي ديگر از روشهاي تشخيص سرمي ، آزمايش حساسيت جنين است . در اين روش تخم مرغهاي نطفه دار عاري از آنتي بادي AE مورد نياز است . معمولا 36 عدد تخم مرغ نطفه دار آزمايش مي شود . در روز ششم انكوباسيون ويروسهاي عادت داده شده به جنين (Vc) از طريق كيسه زرده تلقيح مي شوند . 10 الي 12 روز بعد جنين هاي رشد يافته از نظر بروز فلجي و ديستروفي عضلاني مورد معاينه قرار مي گيرند . اگر جنين ها سالم باشد گله ايمن محصوب مي شود . اگر تعدادي از جنين ها طبيعي و تعدادي ديگر غيرطبيعي باشند آزمايش مجدد بايد انجام شود . نتايج مشكوك در اثر تجويز نامناسب واكسن ، مصرف واكسنهاي با تيتر پايين و يا واكسنهاي عادت داده شده به جنين ايجاد ميشود . اشكال اصلي روش حساسيت جنين اين است كه قبل از رسيدن گله به مرحله توليد امكان انجام آن وجود ندارد .
    استفاده از آزمايش آگار ژل و اليزا نيز جهت تعيين ميزان ايمني گله كاربرد دارد . خصوصا روش اليزا به دليل حساسيت ، سرعت بالا ، اختصاصي بودن و تفسير بهتر نتايج جايگزين ساير روشها شده است . بايد توجه داشت كه در مقايسه با ساير بيماري ها توليد آنتي بادي در بيماري AE به كندي صورت مي گيرد . معمولا تا سه هفته پس از واكسيناسيون سطح آنتي بادي افزايش نمي يابد . از آنجا كه در بسياري از مواقع نمونه هاي سرمي جهت تشخيص آنتي بادي كمتر از سه هفته پس از واكسيناسيون انجام ميشود ، همين امر باعث ايجاد اين شبهه شده است كه روش اليزا در تعيين تيتر آنتي بادي چندان قابل اعتماد نيست . با مشاهده پاسخهاي نسبتا كند سيستم ايمني پرندگان به واكسن AE اكنون مشخص شده است ، چنانچه پس از سه هفته متعاقب واكسيناسيون از روش اليزا جهت تعيين تيتر آنتي بادي استفاده شود ، بسيار مفيد مي باشد .
    در مواقعي كه واكسن AE در تركيب با واكسن آبله و به صورت نسج بالي به كار مي رود با كنترل گله از نظر گرفتن واكسن آبله نتيجه واكسن AE نيز قابل كنترل مي باشد . وجود جراحت آبله در محل تلقيح واكسن تركيبي ، دليل خوبي بر موفقيت در واكسيناسيون AE مي باشد .
    مشكلات متعاقب واكسيناسيون :
    اخيرا متعاقب واكسيناسيون گله هاي مادر و تخمگذار با واكسنهاي زنده AE مشكلاتي به صورت بروز علائم باليني در 1 تا 4 درصد گله مشاهده شده است . اين علائم كه حدود دو هفته پس از مصرف واكسن بروز مي كند با علائم كلاسيك بيماري شباهتي ندارد ولي بيانگر نوعي ابتلاء سيستم عصبي است . پرندگان مبتلا دچار عدم تعادل شده و وضعيت غير طبيعي به خود مي گيرند به طوريكه سرپرنده به سمت پايين و پشت پرنده به سمت بالا كشيده مي شود . در حاليكه سرحال و هوشيار به نظرمي رسند ولي كنترل چنداني بر حركات عضلاني ندارد . دچار فلجي شده و به تدريج فلجي پيشرفت كرده تا جائي كه پرنده مبتلا قادر به مصرف آب و دان نمي باشد . علائم باليني متعاقب واكسيناسيون AE ممكن است با برخي بيماريها خصوصا مارك اشتباه شود كه بر اساس جراحات هيستوپاتولوژيك قابل تشخيص مي باشد . پرندگان مبتلا معمولا بهبود نمي يابند و بايد از گله حذف شوند .
    بروز چنين پديده اي احتمالا به روش توليد واكسن مربوط مي شود . ويروس AE اساسا به دو نوع بافت تمايل نشان مي دهند كه شامل تمايل به بافت گوارشي و روده ها ( ويروس هاي آنتروتروپ ) و تمايل به بافت عصبي ( ويروس هاي نوروتروپ ) مي باشد . چنانچه ويروس AE به دفعات متعدد در داخل جنين تكثير يابد ، ويروس به بافت عصبي تمايل بيشتري پيدا ميكند و به ويروس نوروتروپ تبديل مي شود . به بيان ديگر چنانچه ويروس در داخل جنين پاساژ داده شود ، بافت عصبي بيشتر به عنوان بافت هدف اوليه ويروس عمل ميكند . به اين گونه ويروسهاي نوروتروپ ويروسهاي عادت يافته به جنين يا ويروسهاي آداپته مي گويند . واكسنهائي كه از اين ويروسها تهيه مي شوند خصوصا اگر به صورت نسج بالي استفاده شود باعث بروز علائم باليني شده و اگر به صورت آشاميدني به كار روند به خوبي در سطح گله منتشر نمي شود .

  5. تشکرها از این نوشته :


  6. #64
    mnikzad آواتار ها
    mnikzad آفلاين است همکار قدیمی
    تاریخ عضویت
    Aug 2008
    سن کاربر
    31
    محل سکونت
    موتورولا a1200
    نوشته ها
    1,736
    تشکر
    3,345
    تشکر شده 3,117 بار در 822 پست
    لايك دريافتي
    0
    لايك كرده
    0

    پیش فرض

    بيماري آنسفالوميليت پرندگان و اهميت آن در گله هاي مادر( قسمت اول )
    بيماري آنسفالوميليت پرندگان (اپيدميك ترمور ) در گله هاي مادر اهميت فوق العاده اي برخوردار است .اگر چه به جز كاهش موقت توليد و قابليت جوجه درآوري علائم باليني مشخصي در گله بالغ ايجاد نمي كند ، اما در جوجه هاي جوان زير پنج هفته باعث عدم تعادل ، لرزش سرو گردن و نهايتاً مرگ مي شود . از آنجا كه جوجه هاي مبتلا قادر به مصرف آب و دان نيستند ،غالباً بر اثر تشنگي و محروميت از دان تلف مي شوند . گاهي جوجه هائي كه از بيماري نجات پيدا مي كنند بعدا دچار كوري مي شوند (تا 40% كوري گزارش شده است ) اگرچه ماكيان ميزبان اصلي آن محسوب مي شوند ولي ويروس عامل بيماري مي تواند پرندگان ديگر مانند بوقلمون ، گنجشك و بلدرچين را مبتلا نمايد . اين بيماري اولين بار در سال 1932 ميلادي در آمريكا گزارش شده و در حال حاضر داراي انتشار جهاني است .
    در حاليكه بسياري معتقدند بيماري آنسفالوميليت پرندگان avian encephalomylitis مربوط به گذشته مي باشد اما مشكلات بيماري خصوصا در مواردي كه واكسيناسيون از موفقيت چنداني برخوردار نباشد كماكان جدي است . وجود بيماري هاي عفوني شايع در طيور ممكن است بيماريهائي مانند AE را در حاشيه قرار دهد و نهايتاً باعث كاهش توجه به اهميت بهداشتي و اقتصادي آن گردد . لذا مروري بر اين بيماري و بحث در رابطه با حالتهاي شايع آن مي تواند بسيار مفيد باشد .
    تاريخچه بيماري :
    بطور كلي تاريخچه بيماري AE از اولين مورد گزارش آن تا پيشرفتهاي مهمي كه تاكنون در زمينه هاي مختلف (مانند بيماريزائي ، ايمني و واكسيناسيون ، تشخيص سرولوژي و...) به دست آمده است ميتواند به شرح زير خلاصه نمود :
    سال 1932 ميلادي : اولين مورد گزارش بيماري AE توسط .E.E.jones
    سال 1951 ميلادي : اولين بررسي جامع بيماري از نظر ميزان شيوع ، بيماريزائي و حساسيت نژادي توسط .E.Ficke
    سال 1955 ميلادي : اولين گزارش از ايمني زائي طيور توسط K.schaff
    سال 1957 ميلادي : سازگار نمودن ويروس به تخم مرغ توسط .F.J.Summer
    سال 1957 ميلادي : گزارش اختلالات چشمي (كدورت عدسي) توسط O.V.Zander و M.G.Peejham به طور جداگانه .
    سال 1957 ميلادي : استفاده از آزمايش حساسيت جنين توسط Summer و همكاران
    سال 1959 ميلادي : استفاده از واكسن غيرفعال جهت كنترل بيماري توسط K.schaff
    سال 1961 ميلادي : استفاده از ويروس ناسازگار به جنين جهت واكسيناسيون به روش آشاميدني توسط .V.Roekel
    سال 1961 ميلادي : بهبود واكسن آشاميدني AE توسط .B.W.calnek
    سال 1970 ميلادي : معرفي روش فلورسانت آنتي بادي جهت تشخيص بيماري توسط .L.Vander Heide
    سال 1975 ميلادي : توليد واكسن ليوفيليزه توسط .D.E.Polewacyzk
    سال 1982 ميلادي : توليد اولين آنتي ژن تجاري براي آزمايش Agp توسط .T.Girschik
    سال 1992 ميلادي : استفاده از روش سرولوژي جهت تشخيص بيماري .
    عامل بيماري و اپيدميولوژي :
    عامل بيماري ويروسي از خانواده پيكورناويريده مي باشد . ويروس در تمام نقاطي كه پرورش صنعتي مرغ رايج است وجود دارد . ويروس AE در برابر عوامل فيزيكي و شيميايي مقاوم است و براي مدت طولاني ميتواند زنده بماند . سويه هاي ويروس از نظر آنتي ژني يكسان هستند ولي از نظر حدت و تمايل بافتي با هم متفاوتند . ويروسهاي مزرعه تمايل به بافت روده دارند ، درحاليكه سويه هائي نظير VR (Van Roekel) كه روي تخم مرغ جنين دار رشد ميكنند بيشتر به بافت عصبي تمايل دارند و باعث تلف شدن جنين ها مي شوند . ويروس AE در مغز ، ديواره عضلاني دستگاه گوارش ، پانكراس و برخي ديگر از اندام هاي داخلي تكثير مي نمايد . ضايعات سيستم عصبي ناشي از ويروس مسئول بروز علائم باليني در جوجه هاي جوان مي باشد .
    انتقال اوليه ويروس از طريق تخم مرغ پرندگان مبتلاست . سپس ويروس از طريق مدفوع جوجه هاي مبتلا به جوجه هاي حساس انتقال مي يابد . همچنين ممكن است در اثر تماس جوجه ها با جوجه هاي سالم در داخل هچري و در كارتنهاي حمل جوجه انتقال صورت گيرد . انتقال ويروس AE از طريق تخم مرغ پديده اي كاملا شناخته شده است . مدت دفع ويروس از طريق تخم مرغ پس از آلوده شدن گله دقيقا مشخص نمي باشد و ممكن است بسيار متغير باشد .
    به طور تجربي نشان داده شده است كه دفع ويروس 5 تا 13 روز پس از آلودگي اتفاق مي افتد ، علائم در جوجه هائي كه از طريق تخم مرغ مبتلا مي شوند در دو مرحله بروز ميكند ، بعضي از آنها علائم بيماري را در زمان هچ نشان مي دهند و در برخي نيز علائم بيماري در هفته اول بروز ميكند . جوجه هاي مبتلا ويروس را از طريق مدفوع دفع مي نمايند و منشاء عفونت براي جوجه هاي سالم ميشوند كه از طريق دهان و نوك زدن به بستر آلوده مي شوند . دفع ويروس از طريق مدفوع جوجه ها ممكن است تا سه هفته ادامه يابد . حداقل دوره كمون پس از عفونت دهاني 11 روز است . بنابراين مرحله دوم تلفات معمولا در پايان هفته دوم بروز ميكند . موج دوم تلفات ممكن است به مراتب بيشتر از تلفاتي باشد كه در هفته اول بروز كرده است . براي اينكه در مرحله دوم ويروس در بين تعداد زيادي از پرندگان انتشار پيدا كرده است . در حاليكه در مرحله اول درصد كمي از جوجه ها به طور اوليه از طريق تخم مرغ آلوده شده اند . عوارض ديگر انتقال ويروس از طريق تخم مرغ پخش شدن ويروس در داخل جوجه كشي است .
    علائم بيماري :
    بيماري به دو شكل اصلي بروز مي كند . شكل كلاسيك عصبي بيماري فقط در جوجه هاي جوان و معمولا كمتر از 5 هفته ديده مي شود . در اين شكل علائم باليني كاملا متغير است اما همه آنها بر بروز بيماري عصبي دلالت دارند . اولين علامت ممكن است به صورت كاهش تحرك و عدم جنب و جوش باشد . متعاقبا عدم تعادل ايجاد مي شود و جوجه هاي مبتلا روي مفاصل خرگوشي خود مي نشينند و يا به يك پهلو افتاده و قادر به ايستادن نيستند . چنانچه وادار به حركت شوند كنترل كمي روي حركت خود دارند . جوجه هاي مبتلا ممكن است دچار لرزش شوند كه به صورت لرزش ظريف تمام بدن و يا لرزش سرو گردن بروز مي نمايد . ( به همين دليل به اين بيماري اپيدميك ترمور نيز ميگويند .)
    پرندگان مبتلا همچنين كز كرده و بيحال شده و در اثر عدم دسترسي به آب و دان تلف شده و يا ممكن است توسط پرندگان ديگر لگدمال شوند .
    به طور كلي ميزان مرگ و مير در اين بيماري بالاست . برخي از پرندگان مبتلا ممكن است زنده مانده و كاملا بهبود يابند . در برخي از جوجه ها تيرگي عدسي چشم به صورت يك طرفه يا دو طرفه مشاهده شده است .
    شكل ديگر بيماري AE در پرندگان بالغ بروز مي كند . علائم بيماري معمولاً در پرندگان بالاي 5 هفته نامشخص است ولي درگله هاي در حال توليد باعث كاهش توليد تخم مرغ مي شود .
    كاهش توليد خصوصا در گله هاي تخمگذار محسوس تر مي باشد . در گله هاي مادر گوشتي معمولا بيماري وقتي تشخيص داده ميشود كه در جوجه هاي نتاج علائم باليني بروز كند . بعلاوه كاهش گذرا در قابليت جوجه كشي ممكن است مشاهده شود . همچنين فلجي پا وافزايش مرگ و مير در گله هاي بالغ نيز گزارش شده است .
    همانگونه كه مورد بحث قرار گرفت بيماري در سنين مختلف با شكل هاي متفاوت بروز ميكند . با وجوديكه آلوده شدن به ويروس در هر سني امكانپذير است اما فقط جوجه هائي كه در سنين اوليه به ويروس مبتلا مي شوند علائم عصبي بيماري را بروز مي دهند . براي بروز بيماري به شكل عصبي ، آلوده شدن پرنده به ويروس بايد قبل از 4 هفتگي صورت گيرد . بيشترين موارد وقوع در پرندگاني اتفاق مي افتد كه در دو هفته اول زندگي به ويروس آلوده مي شوند .
    به عبارت ديگر يك نوع مقاومت سني در برابر بيماري وجود دارد . اين نوع مقاومت به بلوغ و تكامل ايمني هومورال ( ايمني وابسته به بورس فابرسيوس ) مربوط مي شود .
    پرندگان جوان قادر به ايجاد پاسخ ايمني فعال نميباشند كه بتواند از تكثير ويروس در مغز جلوگيري كرده و از ضايعات شديد مغزي ممانعت نمايد .
    در حاليكه در پرندگان مسن تر سيستم ايمني بدن قادر است از تكثير ويروس در بافتهاي حياتي مغز جلوگيري نموده ، لذا علائم عصبي بيماري بروز نخواهد كرد .
    تشخيص بيماري :
    تشخيص قطعي بيماري با جداسازي ويروس امكانپذير است . مناسب ترين روش تشخيص ارسال جوجه ها به آزمايشگاه جهت آزمايشات ايمونوفلورسانس يا هيستوپاتولوژي از بافت هاي مغز ، پيش معده ، سنگدان و پانكراس مي باشد . همچنين از آزمايشات سرمي مانند Vn حساسيت جنين و خصوصا اليزا مي توان در تشخيص بيماري استفاده نمود . در بسياري موارد امكان تشخيص افتراقي بيماري با ساير بيماريها مانند آنسفالومالاسي ، نيوكاسل و مارك وجود دارد

  7. تشکرها از این نوشته :


  8. #65
    mnikzad آواتار ها
    mnikzad آفلاين است همکار قدیمی
    تاریخ عضویت
    Aug 2008
    سن کاربر
    31
    محل سکونت
    موتورولا a1200
    نوشته ها
    1,736
    تشکر
    3,345
    تشکر شده 3,117 بار در 822 پست
    لايك دريافتي
    0
    لايك كرده
    0

    پیش فرض

    مقدماتي بر بيماري هاي عفوني

    آبله
    آبله يك بيماري ويروسي است كه با ضايعات فلس مانند در روي پوست قسمت هاي بدون پر بدن و يا با خطوط ديفتريك غشايي در روي دهان و راه هاي هوايي مشخص مي شود . آلودگي با ويروس آبله طيور موجب كاهش رشد و بازده غذايي و نيز كاهش سريع تخم شود . آبله ممكن است در هر سني پرنده را درگير كند . روش انتقال آن از طريق تماس مستقيم با جوجه ها يا پشه هاي آلوده مي باشد .

    كوكسيديوز
    يك بيماري تك ياخته اي است كه با اسهال و آنتريت در طيور شناخته مي شود . برخلاف ساير ميكروارگانيسم هاي آلوده كننده طيور ،كوكسيدياها را هر جايي كه طيور در آن پرورش مي يابند، مي توان يافت. كوكسيد يوز مي تواند به صورت خيلي خفيف تا خيلي شديد بروز نمايد . سويه هاي خاص از كوكسيدياها به طور گوناگون پرنده را مبتلا مي سازند كه اين باعث تفاوت در علائم مي شود . به هر حال در كوكسيديوز يكي يا چند تا از علائم ذيل ديده مي شود :
    اسهال خوني ، مرگ و مير بالا، لاغري ، كاهش مشهود در مصرف غذا ، اسهال و كاهش در توليد تخم در مرغان تخم گذار و سستي عمومي .
    به طور معمول در دو جيره غذايي طيور كوكسيديواستات اضافه مي گردد و به علاوه واكسن زنده آن نيز موجود مي باشد .

    برونشيت عفوني طيور
    برونشيت عفوني واگيرترين بيماري تنفسي طيور است .ويروس برونشيت عفوني مقاومت متوسطي داشته و توسط ضدعفوني كننده هاي معمولي از بين مي رود .برونشيت عفوني فقط در جوجه ها رخ مي دهد (برونشيت عفوني از برونشيت بلدرچين باب وايت را مبتلا مي كند متفاوت است .) جوجه ها در تمام سنين به برونشيت عفوني حساس اند . در مرغان تخمگذار با علائم تنفسي (و تنفس با دهان باز ، عطسه ، سرفه ) و كاهش آشكار توليد تخم همراه است . كيفيت تخم نيز تحت تاثير قرار مي گيرد . كيفيت پوسته ضعيف و نامنظمي هاي پوسته (پوسته نرم و شكننده ) ممكن است مدت طولاني بعد از شيوع بيماري باقي بماند . جوجه هايي كه به برونشيت عفوني خصوصاً در هفته هاي اول زندگي آلوده مي شوند ممكن است هرگز تخمگذار خوبي نشوند. درمان موثري براي برونشيت عفوني وجود ندارد . اگر چه استفاده از آنتي بيوتيك به مدت 5-3 روز بعد از بيماري ممكن است در جلوگيري از بيماري ميتوان از واكسن استفاده نمود . اما واكسن فقط زماني كه از همان سروتيپ موجود در منطقه استفاده شده باشد ، موثر واقع مي شود . واكسن برونشيت عفوني اغلب با واكسن نيوكاسل همراه بوده و دريك ويال قرار دارند .


    نيوكاسل

    بيماري نيوكاسل توسط ويروس ايجاد ميشود . ويروس نيوكاسل پاتوژنسيته هاي متفاوت داشته و به لنتوژنيك (كم حدت) مزوژنيك (حدت متوسط) و ولوژنيك (حدت زياد) تقسيم شده است . بيماري نيوكاسل بوسيله وقوع ناگهاني وشيوع سريع در گله مشخص مي شود . علائم باليني در گله هاي تخمگذار بالغ ميتواند شامل خمودگي ، فقدان اشتها و كاهش آب مصرفي و كاهش قابل توجه در توليد تخم باشد .
    توليد ميتواند به صفر هم برسد . دوره بيماري 14-10 روز طول ميكشد ولي طيور تا 6-5 هفته بعد به توليد كامل بر نميگردند . درماني براي اين بيماري وجود ندارد . آنتي بيوتيكها را ميتوان به مدت 5-3 روز براي جلوگيري از عفونت ثانويه داد . جوجه ها و بوقلمون ها مي توانند توسط واكسن در مقابل بيماري نيوكاسل ايمن شوند.

    آنفولانزاي طيور
    آنفوانزاي طيور يك بيماري ويروسي است كه دستگاه هاي عصبي ، هاضمه و تنفسي تعدادي از گونه هاي پرندگان را مبتلا مي كند . ويروس آنفلوانزاي طيور به وسيله شدت بيماري كه ايجاد مي كند طبقه بندي مي شود و شامل سويه هاي فاقد پاتوژنيستي و پاتوژنيستي زياد است . شكل داراي پاتوژنيستي كم باعث علائم تنفسي (عطسه و سرفه ) و اسهال مي شود. ميزان مرگ و مير معمولاً پايين است . شكل با پاتوژنيسته زياد باعث تورم صورت ،سيانوز ، استرس تنفسي و دهيدراتاسيون مي شود . نقاط سفيد و قرمز تيره (ايسكمي ، سيانوز) در روي تاج و پاي جوجه ها ديده مي شود . مرگ و مير بين كم تا 100 درصد متغير است . كاهش توليد تخم وابسته به شدت بيماري است و مي تواند شديد باشد . براي آنفوانزا درمان اختصاصي وجود ندارد . ترجيحاً بهبودي خود بخودي است . پرندگاني كه 7 روز بعد از عفونت كشتار مي شود، دليل واضحي براي نشان دادن بيماري در آنها وجود ندارد . گله هاي آلوده بايد در جايي كه هستند قرنطينه شوند . قرنطينه بايد تا زماني كه گله مي خواهد از سالن خارج شود ادامه يابد . دوره بيماري 14-10 روز است ، اما پرندگان بهبود يافته ويروس را تا 3 هفته در مدفوع دفع مي كنند . تخم اين مرغان براي مصرف سالم است ، ولي پوسته بايد شسته شده و بهداشتي شود . بستر و كود طيور بايد قبل از اينكه در زمين هاي زراعي به كار رود ، به صورت كامپوست در بيايد .

    آنسفالوميليت طيور
    اين بيماري ويروسي پرندگان جوان را مبتلا مي سازد . اين بيماري با ترمور و عدم هماهنگي به خصوص در سر وگردن جوجه ها و افزايش سطح مرگ و مير مشخص مي شود . جوجه هاي بهبود يافته بعد از بلوغ جنسي ممكن است دچار كاتاراكت شوند . در مرغان مبتلا كاهش در توليد تخم و جوجه در آوري قابل ذكر است . مرغان تخمگذار علائم باليني را زماني نشان مي دهند كه عفونت وارد گله شده است . اگرچه ميزان توليد با يك كاهش تدريجي در توليد تخم كه بيش از 2 هفته به طول نمي كشد همراه مي باشد . در گله هاي مادر كاهش در جوجه در آوري قابل توجه است . درمان مؤثري براي AE وجود ندارد . همه مادران جايگزين و پولت هاي تخمگذار بايد ايمن شوند .

    مايكوپلاسما گالي سپتيكوم
    عفونت MG (بيماري مزمن تنفسي CRD ، عفونت pplo ، MG-airsacculitis ) با ديسترس تنفسي (عطسه ، سرفه ، رال ، ترشحات از چشم و بيني ) مشخص مي شود .
    غذاي مصرفي و توليد تخم در مرغان تخمگذار كاهش مي يابد . مرگ ومير معمولاً كم است ، اما ممكن است تعدادي از پرندگان دچار عدم رشد باشند . ممكن است ميكرواگانيسم در گله ها حاضر باشد ، ولي تا زماني كه توسط استرس مثل تغيير در وضعيت سالن ، مديريت ، تغذيه و هوا برانگيخته شوند باعث بيماري نشود . تعدادي از آنتي بيوتيك هاي وسيع الطيف براي درمان استفاده شده اند و ميزان خسارت را كاهش مي دهند . اگرچه زماني كه اين آنتي بيوتيكها به آب و قطع شوند بيماري دوباره برمي گردد . عمده آنتي بيوتيكها به آب و دان اضافه مي شوند ولي ترجيحا بايد در آب استفاده شوند .تايلوزين و تتراسيكلين به طور وسيعي براي درمان استفاده شده اند . تزريق آنتي بيوتيكها در صورتي كه بيماري در مراحل پيشرفته باشد و نيز گله به اندازه كافي كوچك باشد تا بتوان درمان فردي انجام شود ، بيشتر موثر است . مطابق با دستور FDA بعد از مصرف داروها بايد در دوره زماني وجود داشته باشد ، تا باقيمانده دارويي در گوشت و تخم نباشد. واكسن زنده و كشته براي كاهش اثرات منفي بيماري به كار گرفته شده است .

    وباي طيور
    يك بيماري عفوني باكتريايي در طيور است كه با شيوع حاد و مرگ و مير ناگهاني غير قابل پيش بيني در گله همراه است . ممكن است مرغان تخمگذار مرده در آشيانه يافت شوند . پرندگان بيمار از خود بي اشتهايي ، خمودگي ، سيانوز ، رال ، ترشحات از چشم و بيني ، اسهال سبز و سفيد آبكي و كاهش توليد تخم از خود نشان خواهند داد. ممكن است چرك پنيري در سينوس هاي زير چشمي جمع شود. مي توان جوجه ها را توسط داروي سولفاميدي درمان نمود .FDA داروهاي سولفاميدي را براي پولت ها باسن بالاتر از 14 هفته و مرغان تخمگذار تجارتي توصيه نمي كند . داروي سولفاميدي باعث كاهش در توليد تخم و گوشت مي شوند . از آنتي بيوتيكها مي توان استفاده نمود ، ولي سطح بهداشت بايد افزايش يابد تا شيوع بيماري متوقف شود . واكسن زنده و كشته در جايي كه پاستورلوز آندميك است توصيه مي شود . واكسيناسيون براي پاستورلوز را زماني بايد انجام داد كه از وجود بيماري در گله مطمئن هستيم .

    كوريزاي عفوني
    يك بيماري در گير كننده دستگاه تنفسي جوجه هاست . علائم كلينيكي معمول شامل تورم در اطراف صورت و ريش و ترشحات چسبناك فراوان از بيني كه اغلب بدبو هم هستند ، مي باشند . تنفس كردن با رال همراه بوده و مشكل است . ميزان آب و غذاي مصرفي و توليد تخم كاهش مي يابد . سولفادي متوكسين دردرمان كوريزا ترجيح داده ميشود . اگر درمان با سولفادي متوكسين به شكست انجاميد و يا وجود نداشت سولفامتازين يا سولفامرازين يا اريترومايسين (گالي مايسين ) مي توانند به طور دوره اي استفاده شوند.FDA سولفاميدها را براي پولت هاي بالاتر از 14 هفته و يا مرغان تخمگذار تجارتي توصيه نمي كند . براي كوريزاي عفوني واكسن وجود دارد كه به صورت زير پوستي در پشت گردن وارد مي شود .جوجه ها عموماً 4 بار واكسينه مي شوند . اولين بار در 5 هفتگي و موارد بعدي در 9-15 و 19 هفتگي انجام خواهد گرفت كه با رعايت حداقل فاصله 4 هفته بين هر دو تزريق به كار مي رود . واكسيناسيون مجدد در 10 ماهگي و مرتبه دوم سال بعد به كار مي رود .

    ساير مشكلاتي كه بايد مد نظر باشد
    مشكلات متعددي وجود دارد كه مي تواند باعث كاهش آشكار در توليد تخم شود كه عبارتند از :
    1-مصرف تخم مرغ ها توسط جانوران موذي و مارها
    2-خوردن تخم ها توسط مرغان
    3-افزايش تخم هاي شكسته
    4-پنهان كردن تخم توسط مرغ هاي آزاد در مكان هايي دور از ديد كارگر


    نشريه چكاوك شماره 57

  9. تشکرها از این نوشته :


  10. #66
    mnikzad آواتار ها
    mnikzad آفلاين است همکار قدیمی
    تاریخ عضویت
    Aug 2008
    سن کاربر
    31
    محل سکونت
    موتورولا a1200
    نوشته ها
    1,736
    تشکر
    3,345
    تشکر شده 3,117 بار در 822 پست
    لايك دريافتي
    0
    لايك كرده
    0

    پیش فرض

    مروری کلی بر بیماری ناشی از مایکوپلاسما سینویا در طیور .


    مقدمه :
    درگیری با باکتری مایکوپلاسما سینویا را میتوان در مرغها و بوقلمونها مشاهده نمود . بطور معمول ، بیماری با باکتری فوق همراه با Synovitis یا AirSaculitis میباشد . این بیماری ، در اغلب نواحی تولیدکننده طیور در جهان و بخصوص مزارع پرورش طیور تخمگذار ، شایع میباشد . ممکن است ، میزان شیوع بیماری ، بالا باشد . انتشار این بیماری نیز به سرعت صورت می پذیرد .
    بر اساس شواهد بدست آمده ، بیماری فوق به سرعت میان سالنهای موجود در یک مزرعه منتشر میشود . بیماری با مایکوپلاسما سینویا ، گاها بدون نشانه بوده و تلفات آن کمتر از ده درصد میباشد . دوره کمون این بیماری طولانی بوده و عموما از 11 تا 21 روز پس از انتقال ، متغیر میباشد .
    انتقال این بیماری نیز بصورت افقی یا عمودی میباشد . میزان بقای باکتری مایکوپلاسما سینویا ، در خارج از بدن پرنده پائین است ولی انتقال این باکتری از طریق مدفوع از اهمیت ویژه ایی برخوردار میباشد . از سوی دیگر ، فاکتورهای مستعدکننده زیادی نیز وجود دارد . از این فاکتورها میتوان به انواع استرسها و همچنین ، بیماریهای ویروسی تنفسی اشاره نمود .

    نشانه ها :
    ü افسردگی .
    ü کاهش مصرف غذا .
    ü افتادگی پرها .
    ü فلجی .
    ü تورم زانو ، ساق و کف پا ( گاهی نامتقارن و گاهی نیز دوطرفه ) .
    ü در حالت حاد ، مدفوع سبز رنگ مشاهده میشود .
    ü تاثیرات این بیماری بر روی تخم مرغ را میتوان با مدیریت مناسب کاهش داد .
    ü گزارشهایی مبنی بر عدم وجود هیچگونه علائمی نیز منتشر شده است .

    ضایعات پس از مرگ :
    ü وجود اگزودای زرد تا خاکستری چسبناک در صفحات تاندونی و مفصلی .
    ü مشاهده آمیلوئیدوز .
    ü در گذشته ، کبد ، طحال و کلیه های متورم مشاهده می شد ولی در حال حاضر ، معمول نیست .
    ü کبد سبز رنگ .
    ü اگزودا که بصورت کازئوس میباشد .
    ü Sternal Bursitis .
    ü Air Saculitis که بطور معمول در جوجه های گوشتی سنگین مشاهده میشود .

    تشخیص :
    از طریق ضایعات مشخص این بیماری و همچنین استفاده از آزمایشات سرولوژی میتوان این بیماری را تشخیص داد . توجه داشته باشید که جداسازی و شناسایی عامل این بیماری به سختی صورت گرفته و نیازمند NAD میباشد . در هنگام تشخیص ، بایستی بیماری فوق را از بیماریهایی چون :
    ü التهاب مفاصل ویروسی .
    ü التهاب مفاصل استافیلوکوکی .
    ü بیماری با مایکوپلاسما گالی سپتیکم .
    ü بیماری اورنیتوباکتریوم .
    ü بیماریهای ویروسی تنفسی .
    ü کلی باسیلوزیس .
    تفکیک نمود .

    سرولوژی :
    تشخیص این بیماری معمولا با استفاده از SAG صورت می پذیرد . در برخی کشورها استفاده از آزمایش ELISA رایج بوده و برخی نیز جهت اطمینان ، از PCR یا کشت سلولی بهره می برند .

    درمان :
    برای درمان این بیماری میتوان از آنتی بیوتیکهایی چون :
    ü Tilmicosin .
    ü Chlortetracyclin .
    ü Oxytetracyclin .
    ü Tylusin .
    بهره برد .

    پیشگیری :
    به منظور ریشه کنی این بیماری میتوان از تکنیکهای رایج و مورد استفاده برای MG استفاده کرد . استفاده از روشهایی چون
    ü خرید جوجه های غیرآلوده .
    ü تولید به روش همه داخل همه خارج .
    ü بکار بردن اصول امنیت زیستی .
    در جهت ریشه کنی این بیماری موثر خواهند بود . توجه داشته باشید که ریشه کنی Ms در مزارع پرورش طیور مشکل تر از ریشه کنی Mg میباشد . استفاده از واکسن این بیماری در بسیاری از کشورها محدود است . در نهایت این نکته را مد نظر داشته باشید که پرندگان رها یافته از این بیماری ، نوعی ایمنی را برای مقابله با درگیریهای بعدی بدست می آورند .

    منبع :
    A Pocket Guide to Poultry Health And Disease .
    او روشنی و گرمی بازار وجود است
    در سینه من نیز دلی گرمتر از اوست
    او یک سر آسوده به بالین ننهادست
    من نیز به سر میدوم اندر طلب دوست

  11. تشکرها از این نوشته :


  12. #67
    mnikzad آواتار ها
    mnikzad آفلاين است همکار قدیمی
    تاریخ عضویت
    Aug 2008
    سن کاربر
    31
    محل سکونت
    موتورولا a1200
    نوشته ها
    1,736
    تشکر
    3,345
    تشکر شده 3,117 بار در 822 پست
    لايك دريافتي
    0
    لايك كرده
    0

    پیش فرض

    منبع/نويسنده: فرحان آزاد شهركي
    کد مقاله: 2247
    بررسي هماتولوژيكي و هيستوپاتولوژيكي جوجه هاي مشكوك به عفونت با ويروس كم خوني عفوني جوجه‏‎ciav‎‏
    فرحان آزاد شهركي


    كمخوني عفوني جوجه ها بيماري جوجه هاي جوان مي باشد، عامل بيماري ويروسي با ژنوم ‏‎dna‎‏ تك رشته اي از خانواده سيركو ويروسها مي باشد، شاخصهاي اين بيماري شامل آنمي آپلاستيك همراه با هماتوكريت پائين ، آتروفي عمومي ارگانهاي لنفاوي مانند بورس طحال و تيموس ، آتروفي مغز استخوان ، سركوب ايمني و افزايش حساسيت نسبت به ساير بيماري هاي باكتريايي و ويروسي مي باشد. همچنين عفونت با اين ويروس به صورت تحت كلينيكي موجب بروز خسارات اقتصادي فراواني در گله هاي جوجه هاي گوشتي مي شود. در مطالعه حاضر تغييرات هماتولوژيكي جوجه هاي داراي تيتر سرمي الايزا مورد بررسي قرار گرفت.
    او روشنی و گرمی بازار وجود است
    در سینه من نیز دلی گرمتر از اوست
    او یک سر آسوده به بالین ننهادست
    من نیز به سر میدوم اندر طلب دوست

  13. تشکرها از این نوشته :


  14. #68
    mnikzad آواتار ها
    mnikzad آفلاين است همکار قدیمی
    تاریخ عضویت
    Aug 2008
    سن کاربر
    31
    محل سکونت
    موتورولا a1200
    نوشته ها
    1,736
    تشکر
    3,345
    تشکر شده 3,117 بار در 822 پست
    لايك دريافتي
    0
    لايك كرده
    0

    پیش فرض


    شرح عکس :
    کلي سپتي سمي. پلي سروزيت توسط اشرشياکلي ايجاد مي شود. پريکارديت شديد، پري هپاتيت و التهاب کيسه هاي هوايي در يک جوجه گوشتي متعاقب عفونت اوليه دستگاه تنفسي با ويروس. برش اکسوداي فيبريني بر روي لوب کبد به منظور نشان دادن سطح زيريني اندام.
    او روشنی و گرمی بازار وجود است
    در سینه من نیز دلی گرمتر از اوست
    او یک سر آسوده به بالین ننهادست
    من نیز به سر میدوم اندر طلب دوست

  15. تشکرها از این نوشته :


  16. #69
    mnikzad آواتار ها
    mnikzad آفلاين است همکار قدیمی
    تاریخ عضویت
    Aug 2008
    سن کاربر
    31
    محل سکونت
    موتورولا a1200
    نوشته ها
    1,736
    تشکر
    3,345
    تشکر شده 3,117 بار در 822 پست
    لايك دريافتي
    0
    لايك كرده
    0

    پیش فرض

    گامبورو
    شرح عکس :
    در داخل گروه هاي تلفات پس از کالبدگشايي معمولاً زخم هاي خون آلود در بورس فابريسيوس ايجاد مي شوند. زخم ها در انواع مختلف به صورت خونريزي هاي نقطه اي بر روي چين ها يا خونريزي هاي شديد در کل ارگان مشاهده مي شوند.
    او روشنی و گرمی بازار وجود است
    در سینه من نیز دلی گرمتر از اوست
    او یک سر آسوده به بالین ننهادست
    من نیز به سر میدوم اندر طلب دوست

  17. تشکرها از این نوشته :


  18. #70
    mnikzad آواتار ها
    mnikzad آفلاين است همکار قدیمی
    تاریخ عضویت
    Aug 2008
    سن کاربر
    31
    محل سکونت
    موتورولا a1200
    نوشته ها
    1,736
    تشکر
    3,345
    تشکر شده 3,117 بار در 822 پست
    لايك دريافتي
    0
    لايك كرده
    0

    پیش فرض

    شرح عکس :
    ضايعات عصبي در يك جوجه در اثر كمبود ويتامين E (انسفالومالاسيا
    او روشنی و گرمی بازار وجود است
    در سینه من نیز دلی گرمتر از اوست
    او یک سر آسوده به بالین ننهادست
    من نیز به سر میدوم اندر طلب دوست

  19. تشکرها از این نوشته :


  20. #71
    mnikzad آواتار ها
    mnikzad آفلاين است همکار قدیمی
    تاریخ عضویت
    Aug 2008
    سن کاربر
    31
    محل سکونت
    موتورولا a1200
    نوشته ها
    1,736
    تشکر
    3,345
    تشکر شده 3,117 بار در 822 پست
    لايك دريافتي
    0
    لايك كرده
    0

    پیش فرض

    شرح عکس :
    يك جوجه بافلجي پنجه‌هاي جمع شده در اثر كمبود ريبوفلاوين كه علامت تيپيك بيماري محسوب مي‌شود.
    او روشنی و گرمی بازار وجود است
    در سینه من نیز دلی گرمتر از اوست
    او یک سر آسوده به بالین ننهادست
    من نیز به سر میدوم اندر طلب دوست

  21. تشکرها از این نوشته :


  22. #72
    mnikzad آواتار ها
    mnikzad آفلاين است همکار قدیمی
    تاریخ عضویت
    Aug 2008
    سن کاربر
    31
    محل سکونت
    موتورولا a1200
    نوشته ها
    1,736
    تشکر
    3,345
    تشکر شده 3,117 بار در 822 پست
    لايك دريافتي
    0
    لايك كرده
    0

    پیش فرض

    شرح عکس :
    فلجي پنجه جمع شده. در اثر كمبود ريبوفلاوين عضلات شل شده و پيچيدگي پنجه‌ها به طرف داخل (3A) رخ مي‌دهد، که غالباً باعث فلجي و مرگ پرنده مي‌شوند. پس از درمان سريعاً بهبود حاصل مي‌شود. همان پرنده پس از درمان نشان داده شده است (3B).
    او روشنی و گرمی بازار وجود است
    در سینه من نیز دلی گرمتر از اوست
    او یک سر آسوده به بالین ننهادست
    من نیز به سر میدوم اندر طلب دوست

  23. تشکرها از این نوشته :


  24. #73
    hamed_shamsnia آواتار ها
    hamed_shamsnia آفلاين است کاربر ویژه بخش گل و گیاه
    تاریخ عضویت
    Jun 2007
    سن کاربر
    29
    محل سکونت
    مشهد
    نوشته ها
    4,106
    تشکر
    5,782
    تشکر شده 6,943 بار در 2,297 پست
    لايك دريافتي
    0
    لايك كرده
    0

    پیش فرض

    محمد جان اشک و التهاب کمی در دور چشمان پرنده از چیست و درمان آن به چه صورت است

    ممنون

  25. تشکرها از این نوشته :


  26. #74
    mnikzad آواتار ها
    mnikzad آفلاين است همکار قدیمی
    تاریخ عضویت
    Aug 2008
    سن کاربر
    31
    محل سکونت
    موتورولا a1200
    نوشته ها
    1,736
    تشکر
    3,345
    تشکر شده 3,117 بار در 822 پست
    لايك دريافتي
    0
    لايك كرده
    0

    پیش فرض

    نقل قول نوشته اصلی توسط hamed_shamsnia نمایش پست ها
    محمد جان اشک و التهاب کمی در دور چشمان پرنده از چیست و درمان آن به چه صورت است

    ممنون
    این علائم سر ماخردگی در طیور است اگر در سالنهای پرورش باشه البته قضیه فرق میکنه و باید علائم بالینی دیگه و کالبد گشایی در تلفات انجام بشه تا بتونیم تشخیص بدیم که آیا کریزای عفونیه یا آنفولانزا و یا برونشیت که در هر سه علائم همینه
    ولی در پرنده خونگی میتونه یک سرماخوردگی ساده باشه که با تقویت پرنده با مولتی ویتامین مثلا چند قطره در آبخوری برای چند روز حل میشه.
    او روشنی و گرمی بازار وجود است
    در سینه من نیز دلی گرمتر از اوست
    او یک سر آسوده به بالین ننهادست
    من نیز به سر میدوم اندر طلب دوست

  27. #75
    mnikzad آواتار ها
    mnikzad آفلاين است همکار قدیمی
    تاریخ عضویت
    Aug 2008
    سن کاربر
    31
    محل سکونت
    موتورولا a1200
    نوشته ها
    1,736
    تشکر
    3,345
    تشکر شده 3,117 بار در 822 پست
    لايك دريافتي
    0
    لايك كرده
    0

    پیش فرض

    شرح عکس :
    اين سندرم در گله‌هاي گوشتي باعث مرگ و مير پرندگان از اواخر هفته اول تا سنين بالاتر مي‌شود. درصد ابتلا به بيماري در ماده‌ها به مراتب بيشتر از نرها مي‌باشد. اغلب لاشه‌ها در حالت، به پشت خوابيده هستند. به شرايط بدني خوب اين لاشه و عدم وجود پرخوني ماهيچه‌اي در آن توجه كنيد.
    او روشنی و گرمی بازار وجود است
    در سینه من نیز دلی گرمتر از اوست
    او یک سر آسوده به بالین ننهادست
    من نیز به سر میدوم اندر طلب دوست

  28. #76
    mnikzad آواتار ها
    mnikzad آفلاين است همکار قدیمی
    تاریخ عضویت
    Aug 2008
    سن کاربر
    31
    محل سکونت
    موتورولا a1200
    نوشته ها
    1,736
    تشکر
    3,345
    تشکر شده 3,117 بار در 822 پست
    لايك دريافتي
    0
    لايك كرده
    0

    پیش فرض

    شرح عکس :
    اين سندرم غالباً در سنين 10-7 روزگي رخ مي‌دهد، اما ممكن است در سن بالاتر از 3 هفتگي نيز ديده شود. پولتها معمولاً مريض به نظر نمي‌رسند اما خودبه‌خود تلف مي‌شوند. انبساط سمت راست قلب، رنگ پريدگي و ترد و شكننده بودن كبد و التهاب عمومي وريدها از مهمترين علائم بيماري آسيت، پس از كالبدشكافي محسوب مي‌شود.
    او روشنی و گرمی بازار وجود است
    در سینه من نیز دلی گرمتر از اوست
    او یک سر آسوده به بالین ننهادست
    من نیز به سر میدوم اندر طلب دوست

  29. #77
    mnikzad آواتار ها
    mnikzad آفلاين است همکار قدیمی
    تاریخ عضویت
    Aug 2008
    سن کاربر
    31
    محل سکونت
    موتورولا a1200
    نوشته ها
    1,736
    تشکر
    3,345
    تشکر شده 3,117 بار در 822 پست
    لايك دريافتي
    0
    لايك كرده
    0

    پیش فرض

    شرح عکس :
    کارسينوما (سرطان بدخيم) هم در تخمدان و هم در اويدوکت رخ مي دهد. در اين نمونه اويدوکت شامل جراحات شديد کانوني مي باشد.
    او روشنی و گرمی بازار وجود است
    در سینه من نیز دلی گرمتر از اوست
    او یک سر آسوده به بالین ننهادست
    من نیز به سر میدوم اندر طلب دوست

  30. #78
    mnikzad آواتار ها
    mnikzad آفلاين است همکار قدیمی
    تاریخ عضویت
    Aug 2008
    سن کاربر
    31
    محل سکونت
    موتورولا a1200
    نوشته ها
    1,736
    تشکر
    3,345
    تشکر شده 3,117 بار در 822 پست
    لايك دريافتي
    0
    لايك كرده
    0

    پیش فرض

    کوکسیدیوز ( واکسیناسیون و درمان)

    یکی از روش های قدیمی برای مقابله با بیماریهای گسترش یافته در صنعت طیور بوجود آوردن یک استراتژی جدید است. کوکسیدیوز، بیماری انگلی است که توسط یک پروتوزوآ به نام آیمریا بوجود می آید، که یکی از بزرگترین علل زیان های اقتصادی در صنعت طیور می باشد.دیود چاپمن David Chapman انگل شناس موسسه Arkansas Agricultural Experiment Station می گوید: این انگل سبب کاهش رو به رشد وزن می شود و در ادامه این کاهش رشد حتی مرگ در جوجه های گوشتی در پی خواهد داشت، انسانها نیز در روند این بیماری تاثیری ندارند همچنین بیماری کوکسیدیوز با اضافه کردن کوکسیدیو استات ها(آنتی بیوتیک نیستبتد) به جیره غذایی درمان می شود." همه درمانها به علت گسترش مقاومت پاتوژنها در برابر دارو ها، اثر خود را از دست داده اند".
    چاپمن برای فهمیدن تاثیرات بیشتر درمان به گذشته برگشت به زمانیکه برای کنترل کوکسیدیوز در مرغ های تخم گذار از واکسن استفاده شده بود. برای واکسینه کردن دامپزشکان باید از یک سالن به سالن دیگر بروند. داروهای درمانی در گله های گوشتی بیشتر استفاده می شود زیرا هم بیشتر موثرند هم اینکه از واکسنها راحت تر استفاده می شوند.
    کوکسیدیو استات ها با برهم زدن عملکرد بیولوژیکی آیمریا، کوکسیدیوز را درمان می کند. واکسن ها با دوزهای کنترل شده ای از پاتوژنها پاسخ ایمنی در جوجه ها را بدون ایجاد بیماری تحریک می کند. چاپمن گفت: تکنولوژی مدرن این اجازه را به ما می دهد که در هچری از این واکسن ها استفاده کنیم. وی افزود: علاقه من این بود که گونه های از آیمریا را برای واکسن انتخاب کنم که در سال 1950 جدا شده بودند زیرا آنها هنوز در برابر کوکسیدیو استات ها مقاوم نشده بودند. چاپمن مدعی بود که استفاده از واکسنهای طیور با گونه های جدیدی از آیمریا سبب بوجود آوردن گونه آیمریای جدیدی توام با حساسیت دارویی پاتوژنها بوجود می آورد.
    آزمایش های او در آزمایشگاه های دانشگاه آرکانزا Arkansas Agricultural Experiment Station اثبات کرد که استفاده از واکسن ها به جای کوکسیدیواستات ها کنترل بیماری را بهبود می بخشد و هزینه ها را در صنعت طیور را کاهش می دهد.
    چاپمن: گفت ما از واکسنها در تابستان استفاده کردیم وقتی که امکان بیمار شدن به کوسیدیوز کمتر بود. همچنین وی افزود: وقتی که ما از دارو در زمستان استفاده کردیم، در کنترل بیماری بیشتر موثر بودند زیرا آیمریا مقاومتی در برابر آنها نداشت.
    او گفت که محققین USDA دلایل او را تایید کرده اند و کارخانه های طیوری که درمان های چرخشی او را اجرا کرده اند، بیماری را کنترل کرده اند و بسیاری از هزینه ها را حفظ کردند.
    چاپمن افزود که بیماری کوکسیدیوز یک بیماری هست که در همه جا پراکنده است. شما شاید ندانید که او اینجا وجود دارد اما سالن شما را عزیت خواهد کرد و در چندین مورد ممکن است تعداد زیادی از مرغ های شما را بکشد.
    ما هیچگاه نمی توانیم کوکسیدیوز را ریشه کن کیم اما می توانیم با یک برنامه دقیق به طور موثر و اقتصادی کوکسیدیوز را کنترل کنیم.

    ترجمه و تنظیم:
    سید مهرداد اسحق حسینی
    او روشنی و گرمی بازار وجود است
    در سینه من نیز دلی گرمتر از اوست
    او یک سر آسوده به بالین ننهادست
    من نیز به سر میدوم اندر طلب دوست

  31. #79
    mnikzad آواتار ها
    mnikzad آفلاين است همکار قدیمی
    تاریخ عضویت
    Aug 2008
    سن کاربر
    31
    محل سکونت
    موتورولا a1200
    نوشته ها
    1,736
    تشکر
    3,345
    تشکر شده 3,117 بار در 822 پست
    لايك دريافتي
    0
    لايك كرده
    0

    پیش فرض

    Cryptosprodiosis ، بیماری خفته صنعت طیور ( بخش نخست )

    نام مقاله :
    Cryptosprodiosis ، بیماری خفته صنعت طیور .

    نویسنده :
    علیرضا گائینی ، دانشجوی رشته دکترای دامپزشکی ، دانشگاه آزاد اسلامی واحد گرمسار .
    AlirezaGaeeni2000***********

    تاریخ :
    هفته اول تیرماه 1387 خورشیدی .


    معرفی :
    امروزه در پرورش طیور به شیوه صنعتی ، انگلهای بسیاری واجد اهمیت میباشند . از میان گروههای انگلی ، برخی نیز اهمیت بیشتری دارند . Cryptosporidiosis از انواع بیماریهای انگلی مهم در طیور صنعتی میباشد که برای نخستین بار توسط E.Tyzzer در سال 1907 توصیف گردید ( 1 ) . وی انگل فوق را در غدد معدوی نوعی موش شناسایی نمود .
    تحت شرایطی که سی درصد از گوشت مصرفی دنیا توسط طیور تامین میگردد ، انگل فوق ، مشکلی بزرگ در سیستمهای تجاری بزرگ و یا پرورش خانگی محسوب میگردد . از سوی دیگر ، مداخله این انگل با بیماریهایی چون CIA نیز از اهمیت ویژه ایی برخوردار میباشد ( 2 ) .
    این درحالیست که Cryptosporidiosis در طیور ، معمول بوده ولی کمتر کسی اهمیت آن را میداند . شیوع انگل فوق در پولتهای بوقلمون بصورت تنفسی ، شناخته شده و واجد اهمیت میباشد ( 3 ) .
    از سوی دیگر ، بیماری فوق به انسان نیز منتقل شده و میتواند سبب سبب بروز ضایعاتی چون اسهال آبکی ، درد شکم ، کاهش وزن و اشتها و احتمالا تب و تهوع نیز شود ( 4 ) . نشانه های این بیماری در پرندگان شامل سرفه ، تورم سینوسها ، اسهال ، عقب ماندگی از برنامه رشد گله و Snick میباشد ( 5 ) .
    علارغم مسائل ذکر شده ، هیچ درمان اختصاصی برای این بیماری بنظر میرسد وجود نداشته باشد . این در حالیست که Cryptosporidiosis در برابر عوامل ضدکوکسیدیایی آزمایش شده ، حساس نیست ( 6 ) .

    تاریخچه :
    Cryptosporidium را نخستین بار E.Tyzzer در سال 1907 میلادی توصیف نمود ( 1 ) . وی انگل فوق را در غدد معدوی نوعی موش آزمایشگاهی شناسایی نمود . وی برای نخستین بار در سال 1910 میلادی در صفحه 504 مقاله خود به بررسی تفاوتهای میان جنس Cryptosporidium و اووسیتهای کوکسیدیا پرداخت و این نکته را بیان نمود که زیرساختمان این دو با هم تفاوت دارند . وی اووسیتهای کوکسیدیا را واجد اسپروزوئید میدانست درصورتیکه در ارگانیسم جدید (Cryptosporidium ) ، اسپروزوئیدی وجود نداشت ( 7 ) . در سال 1907 میلادی ، گونه C.muris Tyzzer غدد معدوی نوعی موش آزمایشگاهی و چندین گونه از پستانداران دیگر را درگیر نمود .
    در سال 1912 میلادی ، گونه C.Parvum Tyzzer روده کوچک تعداد بسیار زیادی از پستانداران را درگیر نمود . گونه یادشده ، از گونه Zoonotic بوده و مسئول نیمی از بروز بیماری فوق در انسان میباشد ( 8 ) .
    Tyzzer در سال 1907 ، اجسامی قمقمه ایی ، کروی یا بیضی شکل را شناسایی نمود . وی هر اووسیت را واجد 10 میکرون طول میدانست . همچنین ، Tyzzer در آن تاریخ ، ساختمان داخلی انگل فوق را شرح نداد . Tyzzer ، این انگل را به Cryptosporidium muris نامید و احتمالا در خانواده Asporocyttidae طبقه بندی نمود ( 1 ) .
    بنظر میرسید که آلودگی انسان به انگل فوق محدود باشد ( 8 ) . تا سال 1976 میلادی ، هیچ مورد انسانی شناسایی نشده بود تا زمانیکه Nime و همکاران Cryptosporidiosis را در یک دختربچه سه ساله توصیف نمودند . دختربچه فوق ، با دریافت غذا از طریق دهان ، استفراغ میکرد و از سوی دیگر به اسهال آبکی مبتلا گردیده بود . Nime و همکاران در آن تاریخ به معاینه مورد فوق با استفاده از اشعه X پرداختند . بدین ترتیب ، محوطه شکمی بیمار بررسی گردید و میزان بالایی از گاز در Colon و مواد مایع در روده های بزرگ و کوچک مشاهده گردید ( 9 ) .
    بررسی نمونه ها با میکروسکوپ نوری به شناسایی انگلهایی کروی و ارگانیسمهایی تخم مرغی شکل در ناحیه Cryptolumen ختم شد . این ارگانیسمها به سطح راسی سلولهای اپیتلیال متصل بودند . مورد فوق ، ممکن بود بدلیل آلودگی با آب ( مصرف سگ ، گربه ، گوساله از آب شرب ) بوجود آمده باشد ولی در آن تاریخ ، راه انتقال بیماری به این دختر سه ساله مشخص نشد ( 9 ) .
    از سال 1976 میلادی ، چندین شیوع در ایالات متحده مشاهده شده است . اما شیوع سال 1993 در منطقه Milwaukee از بزرگترین اپیدمیهای این بیماری به شمار میرود ( 7 ) .

    وقوع و شیوع بیماری :
    Cryptosporidiosis نوعی بیماری انگلی است که وقوع آن در مرغ ، بوقلمون ، بلدرچین ، قرقاول ، قرقاول صحرایی ، فنچ و خانواده طوطی سانان و پرستوها گزارش شده است ( 7 ) . این در حالیست که وقوع این بیماری در 30 گونه مختلف پرندگان گزارش شده است ( 10 ) . گزارشهایی نیز مبنی بر آلودگی شترمرغهای برزیلی به این انگل ، منتشر شده است .
    تا این تاریخ ، گونه های بیماریزای پرندگان را C.baileyi ، C.galli ، C.meleagridis تشکیل میدهند . اما به منظور شناسایی گونه های بیماری زا در شترمرغ ، تحقیقی صورت پذیرفت . بر اساس نتایج تحقیق صورت گرفته ، مشخص گردید که اووسیتهای جداشده از شترمرغ برزیلی بزرگتر و بیشتر از Cryptosporidium های گزارش شده قبلی در شترمرغها میباشد ( 10 ) .
    با توجه به نتایج فوق ، میتوان این نتیجه گیری را نمود که دو نوع Cryptosporidium سبب آلودگی و بیماری در شترمرغها میشود . یکی با خصوصیات ملکولی ، بیولوژیک و مورفولوژیک مرتبط به C.baileyi و دیگری با خصوصیات شبیه به C.meleagridis ( 10 ) .
    اما بایستی این نکته را بخاطر داشت که بیماری ناشی از این انگل در بلدرچین و بوقلمون کشنده تر و جدیتر از وقوع آن در مرغها میباشد ( 7 ) .
    بطور کلی اعضای موجود در Cryptosporidium را میتوان در گستره بالایی از مهره داران یافت و محدود به پرندگان نمیباشد ( 8 ) . اصولا انگل فوق ، حساسیت کمی به نوع میزبان داشته و میتواند سایر حیوانات ، انسانها ، خزندگان ، پستانداران ، دوزیستان و حتی ماهی ها را نیز درگیر نماید ( 7 ) .
    توجه داشته باشید که مقادیر بالایی از اووسیتهای تولیدی توسط Cryptosporidium را میتوان در محیط یافت . اخیرا در یکصد و یکمین نشست سالیانه جامعه میکروبشناسی آمریکا که در اورلاندو برگزار گردید ، محاسبه جالبی صورت پذیرفت ( 11 ) .
    در این محاسبه ، میزان اووسیتهای تولیدی توسط گوساله ها در یک دوره یکساله مورد محاسبه قرار گرفت . نتایج محاسبه فوق ، حقیقتا حیرت آور بود . با توجه به معدل دفع 69 گرم اووسیت به ازای هر گرم مدفوع و تعداد 103 میلیون گوساله موجود در آمریکا ( آمار USDA ) ، محاسبه فوق صورت پذیرفت . این نکته را بخاطر داشته باشید که گاوهای هولشتاین بزرگ ، روزانه در حدود 55 کیلوگرم مدفوع تولید میکنند ( آمار USDA ) ( 11 ) .
    نتایج این محاسبه ، بیان نمود که تنها گاوها ، نزدیک به 65 کوآردیبیلیون اووسیت را بصورت سالیانه در آمریکا تولید میکنند . برای درک رقم فوق ، کافی است عدد 65 را با یک تناوب 15 رقمی از صفر به دنبال آن درنظر بگیرید. از سوی دیگر این محاسبه تنها برای گاوها صورت پذیرفته است و در گربه ها ، سگها ، طیور ، اسبها و ... نیز قابل محاسبه خواهد بود ( 11 ) .

    سبب شناسی :

    طبقه بندی عامل بیماری :
    انگل یاد شده در Apicomplexa Phylum قرار می گیرد . این مورد ، توسط Levin در سال 1970 میلادی شرح داده شد . وی همچنین در سال 1988 میلادی ، کلاس Conoidasida را برای انگل فوق پیشنهاد نمود . در سال 1979 میلادی ، Leukant ، تحت کلاس Conoidasido را برای انگل فوق پیشنهاد نمود .سپس Larger و Dobosque در سال 1910 ،Cryptosporidium را در Eucoccidiorida Order قرار دادند ( 12 ) .
    SubOrder این انگل نیز در سال 1911 و توسط Leger شناسایی گردید . بر اساس پیشنهادات وی ، این انگل را در Eimeriorina قرار دادند . وی همچنین در سال 1911 میلادی ، خانواده Cryptosporidiae را برای طبقه بندی این انگل در نظر گرفت . در نهایت ، جنس Cryptosporidium توسط Tyzzer در سال 1907 میلادی طبقه بندی شد ( 12 ) .
    این درحالیست که هنوز هم اختلافاتی مبنی بر طبقه بندی عامل این بیماری وجود دارد . ولی بنظر میرسد که با تحقیقات ملکولی اخیر ، اختلافات فوق رفع گردد ( 8 ) .
    محل استقرار این انگل در پرندگان ، سلولهای اپیتلیال دستگاه گوارش ، تنفس و همچنین بورس پرنده میباشد ( 6 ) .در اکثر موارد ، Cryptosporidium را با کوکسیدیا مرتبط میدانند ولی عموما اووسیتهای این انگل کوچکتر از کوکسیدیا بوده و در مواردی نیز به 4/1 اندازه E.acervalina میرسد ( 5 ) .
    این انگل در Brush Border سطح سلولهای اپیتلیال جایگزین میشود ( 5 ) . جنبه دیگر گونه Cryptosporidium ، تثبیت عفونت در اپیتلیوم مخاطی انواع اندامهاست . بعنوان مثال ، C.baleyi ، توانایی آلوده سازی کلوآک ، بورس فابریسیوس ، مجاری فوقانی و تحتانی دستگاه تنفس و پلک چشمها را خواهد داشت ( 6 ) .
    شکل قمقمه ایی ، کروی یا بیضی شکل انگل را Tyzzer در سال 1907 میلادی توصیف نمود . وی همچنین ارتباط ضعیف تمامی فرمها در خلال دوره رشد ، در محدودسازی غشای ارگان ضمیمه را شرح داد . او این نکته را بیان نمود که هرکدام از آنها واجد یک یا چند گلبول چربی میباشند که در بدنه باقی مانده از آنها یافت میشود ( 1 ) .
    C.baileyi میتواند سبب بروز بیماری تنفسی در مرغها و بوقلمونها گردد . این گونه همچنین سبب آلودگی بخش خلفی لوله گوارش و بورس پرندگان میشود . آلودگی با این بیماری نیز بصورت تنفسی و گوارشی میباشد ( 5 ) .
    اووسیتهای این انگل توسط مدفوع دفع گردیده و سپس به تولید هاگ میپردازد . از سوی دیگر ، C.meleagridis نیز سبب بوز حالات فوق میگردد ( 5 ) .

    چرخه زندگی :
    در مرغها ، خروسها و بوقلمونها ، گونه های مختلف Cryptosporidium از عوامل بیماریزای اولیه هستند . این انگلها ، سبب بروز انواع بیماریهای تنفسی و گوارشی شده و سبب واگیری و تلفات میشوند . چرخه زندگی این انگل از آن جهت متفاوت از آیمریاست که مراحل زندگی داخل سلولی آن به ناحیه پرزهای سلولی میزبان محدود بوده و همچنین اووسیتهایی که در داخل سلول میزبان هاگدار میشوند ، هنگام آزاد شدن در مدفوع ، عفونت زا هستند ( 6 ) .

    حساسیت نسبت به عوامل شیمیایی و فیزیکی :
    اصولا بر اساس تحقیقات صورت گرفته ، Cryptosporidium در برابر عوامل ضدکوکسیدیایی موجود ، مقاوم است ( 6 و 7 ) . همچنین بر اساس تحقیقات صورت گرفته ، مشخص شده است که قرارگیری این انگل در معرض مواد ضدعفونی کننده بین 30 دقیقه تا 24 ساعت ، تاثیری بر نابودی انگل فوق نداشته است . از سویی ، قرارگیری این عامل در برابر نور UV با شدت 15000 mw/Seq برای دو ساعت ، هیچ خللی را در عملکرد برخی از اووسیتهای انگل نداشته است ( 13 ) .
    این در حالیست که تقریبا 100 درصد از انگلهای فوق پس از قرارگیری در معرض نور ضربانداری به شدت 1 j/Sq از بین میروند ( 14 ) . همچنین قرارگیری برای مدت زمان 24 ساعت در برابر گاز برومومتازین و همچنین 28000 میلیگرم به ازای هر لیتر کلر برای مدت زمان 24 ساعت به نابودی 100 درصدی انگل فوق ختم خواهد شد ( 15 و 16 ) .
    گزارشهایی نیز مبنی بر موثر بودن فرمول سالین 10 درصد برای مدت زمان 18 ساعت ( 18 ) منتشر شده است . بنظر میرسد که استفاده از گاز اتیلن دی اکسید 100 درصد نیز برای مدت زمان 24 ساعت موثر واقع گردد ( 19 ) .
    توجه داشته باشید که Cryptosporidium در دمای 15- درجه برای 24 ساعت ، 20 درجه برای 8 ساعت و 59.7+ برای مدت زمان 6 دقیقه زنده می ماند . بنابراین میتوان این نکته را بیان نمود که انگل فوق به حرارت حساس میباشد .
    ادامه دارد ...
    او روشنی و گرمی بازار وجود است
    در سینه من نیز دلی گرمتر از اوست
    او یک سر آسوده به بالین ننهادست
    من نیز به سر میدوم اندر طلب دوست

  32. #80
    mnikzad آواتار ها
    mnikzad آفلاين است همکار قدیمی
    تاریخ عضویت
    Aug 2008
    سن کاربر
    31
    محل سکونت
    موتورولا a1200
    نوشته ها
    1,736
    تشکر
    3,345
    تشکر شده 3,117 بار در 822 پست
    لايك دريافتي
    0
    لايك كرده
    0

    پیش فرض

    Cryptosprodiosis ، بیماری خفته صنعت طیور ( بخش دوم ) .

    نام مقاله :
    Cryptosprodiosis ، بیماری خفته صنعت طیور ( بخش دوم ) .

    نویسنده :
    علیرضا گائینی ، دانشجوی رشته دکترای دامپزشکی ، دانشگاه آزاد اسلامی واحد گرمسار .
    .
    همه گیر شناسی :
    باتوجه به انتشار جهانی Cryptosporidium ، اهمیت بررسی همه گیرشناسی آن آشکار میگردد ( 6 ) . اهمیت این انگل زمانی دوچندان میشود که نقش آن در بروز خطراتی برای سلامت انسان مشخص گردد . همانگونه که اشاره گردید ، C.parvum Tyzzer در سال 1912 میلادی ، روده کوچک تعداد بسیار زیادی از پستانداران را درگیر نمود و در واقع مسئول تقریبا نیمی از موارد بروز بیماری فوق در انسان میباشد ( 21 و 22 ) .
    گونه دیگری از انگل فوق بتازگی یافت شده است . گونه فوق را بنام C.houmis morg Ryan شناسایی کرده اند . این گونه در سالا 2002 شناسایی شد و میتوان آن را مسئول نیمی دیگر از موارد بروز بیماری فوق در انسان دانست . این درحالیست که مطالعه انگل فوق بدلیل کمبود مدلهای حیوانی به سختی پیش میرود ( 4 ) .
    در سالهای اخیر سایر گونه های Cryptosporidium نیز که در انسان بیماریزا میباشند یافت شده است . این گونه ها در انسان اهیمت کمی دارند و شامل C.meleagridis ، C.canis و C.felis میباشند . میزان شیوع آن در اروپا و آمریکا به میزان یک تا سه درصد و در آسیا و آفریقا ، 5 تا 10 درصد میباشد . اما در کشورهای در حال توسعه ، آمار فوق میتواند تا 58 درصد نیز افزایش یابد ( 22 ) .
    بر اساس تخمینهای موجود ، بین 30 تا 35 درصد از جمعیت آمریکا نسبت به Cryptosporidium به لحاظ سرولوژیک ، نتیجه مثبت نشان میدهند ( 21 ) . بین 250 تا 500 میلیون نمونه مثبت بصورت سالیانه در آسیا ، آفریق و آمریکای جنوبی گزارش میشود و بنظر میرسد که هفت درصد از کودکان کشورهای درحال توسعه ، بیماری فوق را تجربه میکنند ( 22 و 4 ) .

    نمونه هایی از شیوع انسانی :
    در بهار 1993 ، بزرگترین شیوع این بیماری گزارش شد . این شیوع از طریق آب و در مناطق Milwaukee و Wisconsis صورت پذیرفت . پس از انجام بررسیهای اولیه ، Cryptosporidium بعنوان عامل بیماری شناسایی گردید . در این شیوع ، 400.000 شهروند با بیماری درگیر شدند که 100 نفر از بیماران که سابقه ضعف سیستم ایمنی را داشتند ، جان خود را از دست دادند ( 4 ) .
    در ماه جولای سال 1997 میلادی ، شیوع این بیماری بر اثر آلودگی با آب پاش یک باغوحش ، گزارش شد . این شیوع ، نشان دهنده ارتباط انتقال آلودگی از حیوان به انسان بود ( 21 ) .
    در سال 1996 میلادی نیز طی تحقیقی 2 ساله ، 487 مورد از Cryptosporidiosis در منطقه Ontario شناسایی شد . همچنین ، در خلال تابستان سال 2000 میلادی ، 5 مورد از شیوع این بیماری مرتبط با استخر شنا به CDC گزارش گردید ( 22 ) .
    این درحالیست که گزارشهایی از مراکز پایش روزانه در کشورهای آمریکا ، بریتانیا ، استرالیا ، فرانسه ، پرتغال ، شیلی و آفریقای جنوبی مخابره میشود .

    انتقال :
    همانگونه که اشاره شد ، Cryptosporidium به میزبان حساسیت بالایی نداشته و میتواند بین گونه های حساس منتقل گردد . گونه های موجود در پرندگان نیز قابل انتقال به انسان میباشد . این درحالیست که بیماری فوق ، بصورت عمودی و از مادر به جوجه منتقل نخواهد شد ( 7 ) . انتقال عفونت میان پرندگان بصورت مدفوعی دهانی بوده و انتقال آلودگی به انسان نیز به همین ترتیب میباشد . انتقال با کفش ، لباس و تجهیزات نیز مطرح میباشد ( 7 ) .

    نشانه های کلینیکی :
    برطبق گزارشهای ارسالی ، برخی از پرندگان بیماری ، هیچ نشانه ایی از خود بروز نمیدهند ( 7 ) . ولی عموما نشانه های کلینیکی این بیماری ، شامل سرفه تورم سینوسها ، وزن گیری پائین و اسهال میباشد ( 5 ) . بنظر میرسد که بروز بیماری توام با عفونت روده ایی ، نادر باشد . برعکس ، عفونتهای تنفسی ممکن است بسته به محل خاص درگیری ، انواعی از نشانه های بالینی را ایجاد نماید . ممکن است آماس کیسه های هوایی ، سینوزیت ، ذات الریه یا تورم ملتحمه همراه با سرفه ، سختی تنفس ، ترشحات بینی و تلفات وجود داشته باشد ( 6 ) .
    در یک بررسی ، چندین Cryptosporidium کوچک روده ایی در جوجه ایی با علائمی چون اسهال ، ضعف و عقب ماندگی از برنامه تولید مشاهده شد . در روده همچنین ، عفونت انگلی با آیمریا و باکتریها مشاهده گردید . انتشار لنفوسیت بدخیم نیز در چندین ارگان قابل مشاهده بوده ( 23 ) .
    Cryptosporidium در اغلب پرندگان سالم مشاهده میشود هرچندکه کاهش وزن و نشانه های بالینی متعاقب عفونت دستگاه تنفس مشاهده شده است ( 6 ) . بطور کلی ، نشانه های فرم تنفسی این بیماری شامل ترشح از بینی و چشمها ، سینوسهای بادکرده ، عطسه ، سرفه ، تنفس مشکل ، ایجاد صداهای غیرعادی در هنگام تنفس در ریه ها بوده و فرم روده ایی این بیماری نیز با اسهال ، کاهش وزن و همچنین آشفتگی پرها میباشد ( 7 ) .

    ضایعات پس از مرگ و شناسایی :
    بطورکلی ضایعات قابل شناسایی در کالبدگشایی این بیماری شامل التهاب سینوسها ، التهاب کیسه های هوایی و پنومونی میباشد ( 5 ) . همچنین از طریق معاینه مقاطع رنگ آمیزی شده با هماتوکسیلین و ائوزین مری Proventriculus جوجه های مبتلا میتوان به حضور بیماری پی برد . از سوی دیگر ، وجود Malignant Lymphoma یا همان لنفوسارکوما نیز مشهمود خواهد بود ( 24 ) .
    پیشنهاد میگردد که آلودگیهایی چون ابتلا به هرپس ویروسها و نئوپلازی ها بررسی شوند . کلنیسینها و پاتولوژیستها توجه داشته باشند که التهاب خفیف و نکروز میتواند همراه با این نوع انگل مشاهده گردد ( 24 ) .
    رویداد خود به خودی این بیماری تاکنون گزارش نشده است ( 23 ) .

    هیستوپاتولوژی :
    بمنظور معاینه هیستوپاتولوژیک بیماری Cryptosporidiosis در پرندگان ، مطالعه ایی از آگوست 1985 تا 31 سپتامبر 1987 صورت پذیرفت . در این مطالعه ، 10 مورد از انگل فوق در روده های کوچک و بزرگ و 9 مورد نیز در اپیتلیال بورس فابریسیوس یافته شد . وقوع این بیماری اغلب در جوجه های جوان مشاهده شد . این درحالی بود که وقوع Cryptosporidium روده ایی در سال 1987 میلادی افزایش یافته بود .
    اگرچه تمامی پرندگان از نظر کلینیکی بیمار بودند ، ولی نشانه ها یا ضایعات Gross بیماری روده ایی همیشه حاضر نبود . در تمامی موارد فوق ، ضایعات هیستوپاتولوژیک متبط به Cryptosporidium بود و در مجاری روده ایی سایر عوامل عفونی وجود نداشت . در این میان ، پاسخهای التهابی ، مرتبط با هم نبودند .
    تفاوت اندکی ( 0.01 ) میان قطعات روده ایی ( کوچک در برابر بزرگ ) وجود داشت . Cryptosporidium از طریق میکروسکوپ نوری مشاهده گردید و توزیع ارگانها در لام Cryptosporidium که علاوه بر C.baileyi ، سایر گونه های Cryptosporidium نیز پرندگان را آلوده می سازد ( 25 ) .

    پیشگیری :
    اووسیتهای Cryptosprodiosis ، اغلب به ضدعفونی کننده های شیمیایی مقاوم میباشند . از سوی دیگر ، اووسیتهای این انگل در دمای بالای 65 درجه سانتی گراد ، غیرفعال میشوند ( 5 ) . بر اساس تحقیقات بعمل آمده ، اووسیتهای Cryptosprodiosis به آمونیاک ، فرمالین 10 درصد و پراکسیدهیدروژن حساس میباشند ( 6 ) .
    در واقع ، هیچ اقدام کنترلی بجز رعایت قرنطینه و بهداشت ، موثر واقع نخواهد شد . از سوی دیگر ، بایستی لاشه های حاصل از این بیماری را به دقت و با روشی مناسب منهدم نمود ( 7 ) .
    نتایج تحقیقاتی در ژاپن بیان کننده این موضوع بود که ضدعفونی منابع آب کشتارگاهی تا 90 درصد سبب کاهش عوامل بیماری زای فوق میشود ( 30 ) .

    بررسی تاثیرات واکسیناسیون :
    در جهت مطالعه احتمال ایمن سازی جوجه ها علیه C.Baileyi مطالعه ایی صورت پذیرفت . نتایج این تحقیقات ، حاکی از ایجاد درجاتی از حفاظت بر علیه آلودگی دهانی بود . به هرحال بایستی این نکته را مورد توجه قرار داد که حفاظت فوق ، تاثیر کمتری از آلودگی دهانی اولیه دارد ( 36 ) .
    از سوی دیگر ، نتایج تحقیقی در سال 1986 میلادی که توسط Sreter و همکاران صورت پذیرفت ، بیان کننده این نکته بود که واکسنهای ضد آیمریا ، حفاظتی بر علیه عفونت با Cryptosprodium ایجاد نکرد ( 37 ) . واکسیناسیون داخل جنینی نیز ممکن است سبب تخریب ایمنی شده و از میان بردن Cryptosprodiosis را به تعویق بیاندازد .

    درمان :
    متاسفانه هیچ درمان مشخصی در طیور وجود ندارد . اگرچه با توجه به آن که همراهی با سایر بیماریها ، وضعیت را اندکی پیچیده میکند ( همانند سپتی سمی با E.Coli ) . در چنین مواردی ، مصرف دارو ممکن است مفید واقع شود ( 5 ) . از سوی دیگر ، بر اساس آزمایشات صورت گرفته ، مقاومت Cryptosprodium نسبت به عوامل ضدکوکسیدیایی به اثبات رسیده است ( 6 ) . به نظر میرسد که استفاده از درمانهای حمایتی ، میزان مرگ و میر را کاهش دهد ( 7 ) .
    برای بررسی تاثیرات طب شیمیایی بر روی این بیماری ، مطالعه ایی صورت پذیرفت . در این تحقیق ، جیره هایی حاوی سه میلی گرم به ازای هر کیلوگرم از جیره ، Halofuginone و همچنین 60 میلی گرم به ازای هر کیلوگرم از جیره سالینومایسین ، 75 میلی گرم Lasalocid به ازای هر کیلوگرم از جیره و 110 میلی گرم از موننسین به ازای هر کیلوگرم از جیره ، به چهار گروه از جوجه ها تجویز شد .
    تجویز این داروها ، 5 روز قبل از قرارگیری داخل نایی یا دهانی این جوجه ها با C.Baileyi صورت پذیرفت و مدت 20 روز ادامه یافت .
    با بررسی نتایج این تحقیق ، مشخص شد که نشانه های کلینیکی این بیماری در مجاور سازی دهانی مشاهده نگردید و باکتریهای بیماری زا از سیستم تنفسی هیچیک از جوجه ها جدا نشد . این در حالیست که Halofuginone ، گسترش بیماری در بورس فابریسیوس و کلوآک را به تاخیر انداخت ( 29 ) .

    درمان بیماری در انسان :
    اگرچه درمان مناسبی در انسان یافت نشده است ، ولی استفاده از مایع درمانی برای جبران حجم مایعات از دست رفته مناسب است . با تحقیقات بعمل آمده مشخص شده است که استفاده از Paramomycin یا Humatin در مسافران آلوده شده با Cryptosprodiosis میتواند موثر واقع شود ( 4 ) .

    تداخل با سایر بیماریها :
    با بررسیهای صورت گرفته ، مشخص شده است که آلودگی به CAV ، پتانسیل تولید C.Baileyi در جوجه ها را افزایش میدهد . این بیماریها بر روی یکدیگر ، اثرات سینرژیستی دارند ( 35 ) .

    تشخیص :
    برای تشخیص این بیماری میتوان از مشان دادن اووسیتها در مدفوع و یا بررسی بافت شناسی بافتهای آلوده موجود ، پس از کالبدگشایی ، پی به بروز این بیماری برد . تهیه گسترش از مخاط نای ، پس از رنگ آمیزی با کریل فوشین ، تک یاخته را نمایان میسازد ولی میتوان برای مطالعات همه گیر شناسی از آزمایش الایزا نیز استفاده نمود ( 6 ) . برای تشخیص اووسیتها ، استفاده از رنگ آمیزی اسیدفست نیز پیشنهاد شده است ( 5 ) .
    از سوی دیگر ، روشهای متفاوتی برای تشخیص این بیماری تحت شرایط آزمایشگاهی بکار برده شده است . بعنوان مثال ، یک روش حساس کمی برای تشخیص این بیماری استفاده شد . این روش بر اساس رسوب سریع و آهسته اووسیت ها بود . آستانه و سرحد حساسیت این تکنیک ، میزان 5 تا 10 هزار اووسیت به ازای هرگرم از مدفوع بود . نتایج این تکنیک با سایر تکنیکها برابری میکرد ( 31 ) .
    استفاده از آنتی بادی های منوکلونال برای شناسایی این انگل ، از سایر روشهای مورد استفاده بود . در یک تجربه ، با گسترش آنتی بادی های منوکلونال mAbs که پروتئینهای آیمریا را شناسایی میکنند ، تلاشهایی در شناسایی این انگل صورت پذیرفت . یکی از انواع mAbs ها ، 6D-12-GB بود . این آنتی بادی ، از تهاجم اسپیروسیتها به لنفوسیتهای T میزبان جلوگیری میکرد . آنتی بادی فوق را میتوان برای شناسایی Cryptosprodiosis نیز بکار برد ( 32 ) .
    اما بایستی این نکته را مورد توجه قرار داد که شناسایی اووسیتها در نمونه های محیطی ، بخصوص خاک و مدفوع ، بسیار سخت است . اما معلق سازی نمونه ها در ساکاروز ، به منظور ایجاد حساسیت بالاتر ، از روشهای مفید است . با این روش میتوان انگلها را براحتی در نمونه های محیطی شناسایی نمود . تاکنون از روشهای PCR و همچنین PCR دوگانه و همچنین ، IPC نیز برای شناسایی این انگل استفاده شده است ( 33 ) .
    در مطالعه دیگری نیز سیستم Dynal Tm IMS برای بازیابی اووسیتها از خاک مورد استفاده قرار گرفت که برای بازیابی نمونه ها از خاک ، مناسب بود ( 34 ) .

    نتیجه گیری :
    بنظر میرسد تا زمانیکه رویه شناسایی و شیوع بیماریهای رودی معدوی با Gastrointestinal در طیور بصورت فوق ، تجربی بوده و بررسی آن بدین صورت انجام پذیرد ، اهمیت Cryptosporidium طیور همچنان ناشناخته باقی بماند ( 25 ) .


    او روشنی و گرمی بازار وجود است
    در سینه من نیز دلی گرمتر از اوست
    او یک سر آسوده به بالین ننهادست
    من نیز به سر میدوم اندر طلب دوست

صفحه 4 از 5 نخستنخست 12345 آخرینآخرین

مجوز های ارسال و ویرایش

  • شما نمیتوانید موضوع جدیدی ارسال کنید
  • شما امکان ارسال پاسخ را ندارید
  • شما نمیتوانید فایل پیوست کنید.
  • شما نمیتوانید پست های خود را ویرایش کنید
  •  
قدرت گرفته از ویبولتین ،اکنون ساعت 02:38 PM برپایه ساعت جهانی (GMT - گرینویچ) +4.5 می باشد.
کليه حقوق اين سايت متعلق به  شرکت فرهنگ سازان  است.هر گونه استفاده از مطالب اين سايت پيگرد قانوني دارد
سئو و بهينه سازي : سئو
Powered by vBulletin® Version 4.2.2 Copyright © 2014 vBulletin Solutions, Inc. All rights reserved