تاریخ امروز :
تالار های نیک صالحی - صفحه اصلی
تبلیغات
تولبار جدید و آپدیت شده مخصوص نیک صالحی آماده دانلود است ، برای دانلود کلیک کنید.
صفحه 1 از 5 12345 آخرینآخرین
نمایش نتایج: از شماره 1 تا 20 , از مجموع 88

بیماری های طیور و درمان آنها

  1. #1
    همکار قدیمی mnikzad آواتار ها
    تاریخ عضویت
    Aug 2008
    محل سکونت
    موتورولا a1200
    نوشته ها
    1,736
    تشکر
    3,345
    تشکر شده 3,117 بار در 822 پست

    پیش فرض بیماری های طیور و درمان آنها

    منبع/نويسنده: فاطمه عباس نژاد شاني
    کد مقاله: 2224
    کوکسيدوز
    فاطمه عباس نژاد شاني


    كوكسيديوز:

    عفونتي روده اي است كه عامل آن تك ياخته اي از خانواده Eimeraiidae است((Apicomplexa phylum
    اين تك ياخته چرخه زندگي مستقيمي دارد(فقط يك ميزبان).بعد از خورده شدن اوسيست ها،اين انگل در مرحله اول به ديواره روده حمله ميكند(epithelial cells) سپس وارد مراحل بعدي رشد ميشود وتكثير مي يابد و طي اين مراحل آسيب هاي مربوط به بافت مخاط و زير مخاط اتفاق مي افتد.شدت اين بيماري به گونه (strain) اين انگل،پرنده اي كه به اين عفونت مبتلا شده و شرايط محيطي(مثلا تعداد اوسيست هاي خورده شده) بستگي دارد(the parasites-the host-the environment)
    اين عفونت زمينه اي است مناسب براي بروز عفونت هاي روده اي د يگرمثل عفونت هاي سالمونلايي(S.enteritidis وS.typhimurium) وكلستريديومي(C.perfringens).
    9گونه ازEimeria در طيورشناخته شده است.به غير از كوكسيديوز كليوي غازها،كوكسيديوز طيوراصولا روده ها را مبتلا مي كند.
    موقعيت قرارگيري اين گونه ها با هم متفاوت است:
    -E.acervulina:چرخه زندگي خود را در دئودنوم كامل مي كند اما در عفونت هاي شديد در ايلئوم هم ديده مي شود.
    -E.maxima:ثلث مياني روده را درگير مي كند.
    -E.tenella:در سكوم جايگزين مي شود
    -E.necatrix:شيزوگوني درJejunum-ileum اما گامتوگوني در سكوم.
    -E.praecox:در دئودنوم و ژژنوم كلنيزه ميشود.
    -E.mitis:بيشتر درايلئوم كلنيزه ميشود.
    -E.brunetti:ثلث خلفي روده را درگير مي كند.
    موقعيت قرارگيري انگل درتشخيص گونه آن كمك كننده است(In post-mortem examination).تفاوت ديگراين گونه ها مربوط ميشود به مورفولوژي اوسيست ها،البته نوع اسهالي كه ايجاد مي كنند نيزبا هم متفاوت است.

    انواع كوكسيديوز:
    -Caecal coccidiosis du to E.tenella، كوكسيديوز سكومي كه به وسيله انگلE.tenella ايجاد ميشود ومرگ وميربالايي دارد.
    -Intestinal coccidiosis،كوكسيديوزروده اي كه به وسيله گونه هاي ديگرايجاد ميشود و شدت كمتري دارد.


    علائم:

    جمع كردن سروگردن به طرف بدن((Like a ball،پرهاي ژوليده وبال هاي آويزان،چشم هاي نيمه بازيا كاملا بسته،از دست دادن اشتها(كاهش ناگهاني مصرف دان) كاهش وزن،كم خوني،بي حالي،ضعف،اسهال موكوئيدي يا خوني كه خوني بودن يا نبودن اسهال بستگي به گونه انگل دارد.
    دركوكسيديوزروده اي به علت كاهش حركات روده وادم،كارآيي روده درجذب غذا كاهش مي يابد اين مسئله منجربه كاهش يا توقف رشد مي شود(در فارم هاي تخم گذارمنجربه كاهش توليد ميشود،تخم هايي با اندازه كوچكترو ديواره نازكترورنگي متفاوت)
    دركوكسيديوز سكومي به علت آسيبي كه به رگهاي خوني سكوم مي رسد،خونريزي شديدي رخ مي دهد، دراين نوع كوكسيديوز در سكوم چرك هاي خون آلود وجود دارد(در موارد تحت حاد) و در پرندگاني كه بهبود يافته اند قسمت داخلي سكوم سفت مي شود.


    كنترل كوكسيديوز:

    طراحي برنامه كنترل كوكسيديوزتحت تا ثير عوامل ذ يل قرار دارد:
    - آب و هوا
    - نوع ،سن و وزن بدن پرنده هاي پرورشي
    - دسترسي به دارو و واكسن

    در كشورما درفارم هاي گوشتي،براي كنترل اين بيماري عمدتا از آنتي كوكسيديال ها استفاده مي كنند( واكسن به دليل هزينه نسبتا بالا و كند كردن رشد جوجه ها به علت استرس واكسن،بهتر است در مزارع بزرگ به كارگرفته شود). بعضي ازآنتي كوكسيديال ها به حدي قوي هستند كه خيلي سريع تمام انگل ها را از بين مي برند و اجازه تحريك شدن را به سيستم ايمني پرنده نمي دهد،يعني ايمني فعال ايجاد نمي شود.توجه به اين امردر واحدهاي تخم گذارومادر اهميت دارد چون در اين گله ها فقط در دوره قبل از تخمگذاري ميتوان از اين داروها استفاده كرد در نتيجه براي اين گله ها كه براي مدت طولاني بايد زنده بمانند استفاده از واكسن روش مناسبي است تا ايمني فعال درآنها ايجاد شود.
    بايد توجه داشت كه نبايد ازآنتي كوكسيديال ها و واكسن در يك زمان استفاده كرد.
    به منظور جلوگيري از ايجاد مقاومت در مقابل دارو ها ، مصرف چرخشي آن توصيه ميشود.

  2. #2
    همکار قدیمی mnikzad آواتار ها
    تاریخ عضویت
    Aug 2008
    محل سکونت
    موتورولا a1200
    نوشته ها
    1,736
    تشکر
    3,345
    تشکر شده 3,117 بار در 822 پست

    پیش فرض

    منبع/نويسنده: ايرنا
    کد مقاله: 1917
    آنفلوانزاي مرغي، بيماري با قدمت يك قرن
    ايرنا


    آنفلوانزاي مرغي يا آنفلوانزاي پرندگان بيماري عفوني است كه از طريق پرندگان منتقل مي‌شود. اين بيماري همه‌گير به استناد مدارك سازمان بهداشت جهاني ‪ ، who‬نخستين بار حدود ‪ ۱۰۰‬سال پيش در ايتاليا شناسايي و گزارش شد.
    مرغان آبزي و به طور مشخص مرغابي‌هاي وحشي، حامل ويروس آنفلوانزاي مرغي مي‌باشند، اما خود در مقابل اين بيماري عفوني بسيار مقاوم هستند.
    در ميان ماكيان اهلي، مرغ وخروس و بوقلمون مستعد پذيرش اين بيماري كشنده مي باشند واين بيماري در بين آن‌ها به طور سريع گسترش مي‌يابد. درحالت عادي و در مقايسه با پرندگان و كبوتران، ويروس آنفلوانزاي مرغي انسان را مبتلا نمي كند.
    نخستين يافته‌ها درخصوص ابتلاي انسان به‌آنفلوانزاي مرغي درسال‪ ۱۹۹۷‬ميلادي در هنك كنگ مشاهده شد. سازمان بهداشت جهاني در گزارش‌هاي خود گفته است كه دراين مورد ، ويروس نوع ‪ h5n1‬عامل ابتلاي ‪ ۱۸‬نفر به بيماري تنفسي گرديد كه دراثر آن ‪ ۶‬نفر از مبتلايان جان خود رااز دست دادند و ويروس بيماري ازاين طريق ميان انسان‌ها در ديگر نقاط جهان گسترش يافت.
    علائم بيماري : نشانه‌هاي عمومي ابتلاء به آنفلوانزاي مرغي در گزارش‌هاي سازمان بهداشت جهاني، دل درد، تهوع و اسهال ذكر شده‌است كه‌البته در بين كودكان به جهت تماس بيشتر آن‌ها با پرندگان ، فراوان‌تر از بزرگسالان است.
    تب معمولا بالا، سردرد، خستگي مفرط، سرفه خشك، آبريزش بيني، گرفتگي بيني (اختلالات تنفسي)، دردعضلاني(استخوان درد) از ديگر علائم ابتلاء به آنفلوانزاي مرغي مي‌تواند باشد.
    اقدامات پيشگيرانه: كارهايي كه‌بايد براي پيشگيري ازابتلاء به آنفلوانزاي مرغي صورت داد ، بسيار ساده و بدون هزينه است . براي اين منظور تا جايي كه‌امكان دارد بايد از تماس مستقيم با اشياء و ياافراد مبتلا به آنفلوانزاي مرغي اجتناب كرد. در صورت احتمال وجود علائمي كه خطر ابتلاء به اين بيماري را افزايش مي‌دهد، بايد سريع با پزشك متخصص يا افراد مطلع مشورت كرد و بيماري يا مرگ پرندگان را به مقامات محلي ذيصلاح گزارش نمود.
    براي پيشگيري از انتشار ويروس، مرگ‌هاي ناگهاني و بي‌دليل پرندگان بايد حتما به اطلاع مقامات برسد تا آنها بدون خطر موضوع را بررسي كنند.
    براي جلوگيري از ابتلاء به بيماري همچنين بايد در منزل ، كودكان را از طيور و پرندگان دور نگه داشت و كودكان را در كشتار پرندگان يا هر نوع حيواني دخالت نداد . دست‌ها بايد چند بار در روز به ويژه بعد از تماس با پرندگان و تخم آن‌ها و قبل از خوردن غذا و بعد از دستشويي رفتن با آب و صابون شسته شود.
    براي در امان ماندن از اين بيماري ، همچنين لازم است از طيور كشته شده توسط توليدكنندگان مطمئن و بسته‌بندي شده و برچسب خورده استفاده كرد.
    براي بريدن گوشت خام از چاقو و تخته‌اي كه فقط براي اين منظور در نظر گرفته‌ايد، استفاده كنيد. گوشت پخته را روي سطحي كه قبلا گوشت خام‌آنجا بوده نگذاريد و مرغ و يا تخم مرغ را كاملا بپزيزد و بعد مصرف كنيد.
    شاغلان در واحدهاي دامي بخصوص مرغداري‌ها بيشتر از ديگران در معرض ابتلاء به آنفلوانزاي مرغي قرار دارند . اگر در اين نوع واحدها كار مي‌كنيد ، از تماس بدون دستكش و پوشش مناسب با طيور زنده يا مرده بخصوص جوجه‌اردك، غاز، كبوتر ، بلدرچين يا هر نوع پرنده وحشي ديگر و همچنين فضولات آن‌ها خودداري كنيد.وضعيت طيور را به دقت زيرنظر داشته باشيد و بروز هرگونه علامت بيماري در آن‌ها را تشخيص دهيد.
    متخصصان امور بهداشتي توصيه مي‌كنند اگر از جمله افرادي هستيد كه به هردليل بيشتر دربيرون ازمنزل غذا مي‌خوريد، از مصرف گوشت پرندگان در صورتي كه از نحوه پخت آن‌ها مطمئن نيستيد ، خودداري كنيد. بايد از خوردن زرده و سفيده تخم مرغ در صورتي كه سفت نشده پرهيز شود.
    اقدامات درماني عليه آنفلوانزاي مرغي: در مقابل اين بيماري هنوز واكسني شناسايي نشده است . از آنجا كه ويروس عامل آنفلوانزاي مرغي فراگير ‪، h5n1‬ جديد بوده تا شناسايي كامل آن امكان ساخت واكسن براي حمايت در مقابل اين بيماري وجود ندارد و به‌واسطه تغيير حالت پيوسته ويروس ، بعيد بنظر مي‌رسد كه بشر قادر باشد حداقل به سرعت ، واكسني عليه آن پيدا كند.
    واكسن آنفلوانزاي معمولي ( سرماخوردگي ) هيچ تاثيري در پيشگيري ازاين بيماري نداشته و قادر نيست شخص را در مقابل آنفلوانزاي مرغي حمايت كند.
    پزشكان اخيرا ضد ويروسي را براي تجويز در مقابل آنفلوانزاي مرغي معرفي نموده‌اند كه تاثير و عملكرد آن هنوز به تاييد سازمان بهداشت جهاني نرسيده است

  3. #3
    همکار قدیمی mnikzad آواتار ها
    تاریخ عضویت
    Aug 2008
    محل سکونت
    موتورولا a1200
    نوشته ها
    1,736
    تشکر
    3,345
    تشکر شده 3,117 بار در 822 پست

    پیش فرض

    امروز میخوام درباره مشکلی که در سالن خودم مواجه شدم براتون توضیح بدم تا یک یا چند بیماری براتون روشن بشه:
    وقتی در سالن دور میزدم به جوجه ای برخوردم که دچار پیچش گردن و لرزش بدن شده بود. این علایم اولیه چند نوع بیماری میتونه باشه که 2 تا از انواع شایع اونها یکی ویروس نیوکاسل و دیگری کمبود ویتامین e و سلنیوم است :
    جوجه بیمار:



    [IMG]http://i38.*******.com/2lcahht.jpg[/IMG]

    برای پی بردن به نوع بیماری سراغ دیگر علائم رفتم اگر نیوکاسل باشه باید جوجه ها فخ فخ داشته باشند یعنی مشکلات تنفسی که نداشتند بازم راضی نشدم و از تلفات کالبد کشایی کردم اگر نیوکاسل میبود باید در پیش معده علائم خونریزی میدیدم پس دست بکار شدم





    <a href="http://*******.com" target="_blank"><img src="http://i34.*******.com/2rf8zep.jpg" border="0" alt="Image and video hosting by *******"></a>





    خوب همینطور که میبینید پیش معده خونی نیست پس نیوکاسل رد میشه و کمبود ویتامین احتمالش زیاده
    در ضمن اگر نیوکاسل میبود تعداد موارد زیاد بود

  4. #4
    همکار قدیمی mnikzad آواتار ها
    تاریخ عضویت
    Aug 2008
    محل سکونت
    موتورولا a1200
    نوشته ها
    1,736
    تشکر
    3,345
    تشکر شده 3,117 بار در 822 پست

    پیش فرض

    البته یک مورد جالب که توی این جوجه دیدم این بود که در این سن هنوز مقداری از زرده جذب نشده بود و این نشان از کیفیت پایین جوجه داره:

  5. #5
    همکار قدیمی mnikzad آواتار ها
    تاریخ عضویت
    Aug 2008
    محل سکونت
    موتورولا a1200
    نوشته ها
    1,736
    تشکر
    3,345
    تشکر شده 3,117 بار در 822 پست

    پیش فرض

    تاريخ افزوده شدن: 29/تير/1387
    منبع/نويسنده: علیرضا گائینی
    کد مقاله: 2197
    مروری بر روشهای شناسایی بیماری آبله پرندگان
    علیرضا گائینی


    معرفی :
    آبله ، نوعی بیماری ویروسی معمول در طیور صنعتی ( مرغ و بوقلمونها ) میباشد که در سایر پرندگان وحشی نیز مشاهده میشود . درگیری طبیعی با آبله تقریبا در 9000 گونه و 232 رده از پرندگان ، گزارش شده است . آبله ماکیان از نظر اقتصادی واجد اهمیت ویژه ایی میباشد زیرا سبب قطع تولید تخم مرغ و بروز تلفات در گله طیور پرورشی میشود . در این مقاله ، به روشهای مختلف و متفاوت تشخیص این بیماری خواهیم پرداخت .
    1 . میکروسکوپی :
    اجسام اولیه یا همان اجسام بورل را میتوان از طریق گستره های تهیه شده از ضایعات که با روشهای رنگ آمیزی Wright یا Gimenz رنگ آمیزی شده اند ، شناسایی کرده و مشاهده نمود . مقاطع بافتی بدست آمده از ضایعات جلدی یا دیفتریتیک را نیز میتوان با استفاده از روشهای مرسوم و یا با استفاده از محلولی که توانایی تثبیت و دهیدراته نمودن همزمان بافت را دارند ، از نظر گنجیدگیهای سیتوپلاسمیک بررسی نمود . در واقع ، تکنیکهای بافت شناسی شیمیایی و پاتولوژیک مختلفی توسط تامسون و هانت توصیف شده است . ضایعات جلدی مشخص و همچنین ضایعات دیفتریتیک آبله پرندگان را بایستی به وسیله هیستوپاتولوژی یا جداسازی ویروس ، تصدیق نمود .
    با استفاده از میکروسکوپ الکترونی نیز میتوان ذرات ویروس موجود در ضایعه و همچنین اگزودا را مشخص نمود . برای اینکار بایستی برشهای فوق نازکی از بافت مربوطه تهیه نمود و یا از رنگ آمیز منفی استفاده نمود . در بررسیهای صورت گرفته توسط میکروسکوپ الکترونی ، میتوان نوع A گنجیدگیها را به همراه ویرون های موجود در اطراف آن را مشاهده نمود .
    2 . جداسازی و شناسایی ویروس :
    2 . الف . وارد نمودن ویروس به پرنده :
    ویروس آبله پرندگان را میتوان به روشهای مختلفی به پرندگان مستعد منتقل نمود . با استفاده از یک سوسپانسیون حاوی مواد ضایعات این بیماری و از طریق تاج آسیب دیده ، فولیکول پر یا روش Wing – Web میتوان بیماری را به پرندگان مستعد منتقل نمود . FPV میتواند به سرعت و ظرف مدت پنج تا هفت روز ، از جوجه ایی به جوجه دیگر منتقل شود . توجه داشته باشید که این انتقال ، همراه با گسترش ضایعات جلدی مشخص میباشد . در مواردی که ضایعات بیماری نامشخص میباشند ، استفاده از میکروسکوپ الکترونی پیشنهاد میشود .
    2 . ب . وارد نمودن به جنین پرندگان :
    سوسپانسیونی متشکل از ضایعات پوستی یا دیفتریتیک بدست آمده از نمونه های مشکوک ، در 9 تا 12 روزگی به جنین جوجه های بدست آمده از گله های SPF تزریق میشود . 5 تا 7 روز پس از تلقیح ، CAM را به منظور بررسی ضایعات پوک مورد ارزیابی قرار میدهند . در برخی موارد ، نمونه های جدا شده از رشد در CAM جوجه باز می مانند .

    2 . ج . کشت سلولی :
    بطور معمول ، کشت سلولی ، روش اصلی بکار رفته به منظور جداسازی ویروس آبله پرندگان نمیباشد . از آنجائیکه برخی از رنگ آمیزیها ، CPE را در تلقیح اولیه تولید نمیکنند نیازمند عادت دادن ویروس به سیستم فوق هستیم . به نظر میرسد که کشت سلولی به منظور مشخص نمودن ساختار ژنیک و آنتی ژنیک ویروس در مقایسه با استفاده از CAM ، مناسبتر میباشد .
    3 . سرولوژی و تستهای حفاظتی :
    ایمنی فعال بدست آمده بر علیه ویروسهای آبله پرندگان ، بدنبال بهبودی از بیماری یا پس از واکسیناسیون بدست می آیند . هر دو نوع ایمنی همورال و همچنین وابسته به سلولی ، پس از واکسیناسیون و یا رخداد طبیعی بیماری در فراهم نمودن حفاظت برای پرندگان نقشی را ایفا میکنند . اما این نکته را به خاطر داشته باشید که ایمنی وابسته به سلول سریعتر از پاسخ آنتی بادی ناشی از ایمنی همورال گسترش می یابد .
    پاسخ ایمنی برعلیه ویروس آبله پرندگان را میتوان با تستهای سرولوژیک چون الایزا ، خنثی سازی ویروسی و یا تستهای حفاظتی معین نمود . تستهای حفاظتی را عموما در جهت معین نمودن ایمنی زایی واکسنهای آبله ماکیان و کبوترها ، بکار می برند . به همین منظور ، و در جهت سنجش میزان تاثیرات واکسنهای ساخته شده ، حداقل 20 جوجه SPF را با واکسن ساخته شده واکسینه میکنند .
    از سوی دیگر ، 20 جوجه SPF واکسینه نشده دیگر را از همان منبع و سن انتخاب نموده و بعنوان شاهد در نظر می گیرند . سپس ، سه هفته پس از واکسیناسیون ، پرندگان واکسینه شده و واکسینه نشده را با یک سویه متفاوت FPV که توانایی ایجاد نشانه های کلینیکی آبله در پرندگان را داشته باشد ، چالش میدهند .
    ویروس فوق را بایستی از طریق فولیکول پر پاها ، تاج برش داده شده و یا روش Wing – Web در خلاف محل استفاده شده برای واکسیناسیون ، وارد بدن پرنده نمود . سپس بایستی اثرات ایجاد شده را در پرندگان ، بررسی نمود . در صورتیکه حداقل 90 درصد از شاهدها ضایعات آبله ماکیان را نشان دهند و از سوی دیگر ، حداقل 90 درصد از پرندگان واکسینه شده این اثرات را نشان ندهند ، ایمن سازی رضایت بخش خواهد بود .
    استفاده از آزمایشات حفاظتی تداخلی به منظور بررسی ارتباط آنتی ژنیک ویروس آبله پرندگان عموما عملی نیست . اما ممکن است به منظور مشخص نمودن خصوصیات بیولوژیک این ویروس ، استفاده از آن الزامی شود .
    4 . انتشار ایمنی :
    روش فوق به منظور شتاسایی ویروسهای آبله کبوتر و ماکیان و همچنین در جهت تفاوت گذاردن میان پاسخ آنتی بادی ناشی از آبله ماکیان و سایر بیماریهای ویروسی پرندگان ، بکار میرود . برغم سادگی و انجام راحت آزمایش فوق ، حساسیت آن پائین بوده و بدلیل وجود آنتی ژنهای تداخلی ، تشخیص افتراقی مشکل میباشد .
    ازآنجائیکه شناسایی کاهش آنتی بادیها تنها برای مدت کوتاهی پس از بیماری امکانپذیر میباشد ، سرم مورد آزمایش را بایستی در زمان مناسبی جمع آوری نمود . مدت زمان فوق ، 15 تا 20 روز پس از ظهور بیماری میباشد .
    5 . هماگلوتینین ضعیف :
    تست هماگلوتینین ضعیف ، آنتی بادیهای موجود در سرم خونی جوجه های آلوده شده با FPV را سریعتر از آزمایش انتشار ایمنی مشخص میکند . برغم آنکه آزمایش فوق از حساسیت بالایی برخوردار میباشد ، استفاده از آن بدلیل نیاز به گلبولهای قرمز اسب یا گوسفند که برای حساس نمودن آنتی ژنهای قابل حل ویروس آبله استفاده میشوند ، محدود میباشد . علاوه بر آن ، ایجاد تفاوت میان ویروسها ، بدلیل فعالیت تداخلی آنتی ژنها امکانپذیر نیست .
    6 . خنثی سازی :
    خنثی سازی ویروس در کشت سلولی یا جنین جوجه ممکن است صورت پذیرد . بهرحال ، روش فوق به صورت یک آزمایش تشخیصی روزمره قابل استفاده نخواهد بود .
    7 . آنتی بادی فلورسنت ، ایمنو*************داز و الایزا :
    آزمایشات ایمنوپراکسیداز یا ایمنوفلورسنس مستقیم یا غیرمستقیم ، با وجود انجام رنگ آمیزیهای خاص ، گنجیدگیهای داخل سیتوپلاسمی در سلولهای درگیر با ویروس را مشخص نخواهند نمود .
    از سوی دیگر ، الایزا ، آزمایش انتخابی به منظور تعیین پاسخ آنتی بادی همورال میباشد . پاسخ آنتی بادی ، هفت تا ده روز پس از بیماری ، قابل تشخیص خواهد بود .
    8 . ImmunoBlotting :
    با استفاده از روش فوق قادر خواهیم بود که پروتئینهای ایمنوژنیک واکسن را با سویه های مزرعه ایی و همچنین ویروس عادی آبله پرندگان ، مقایسه کنیم . گرچه که آنتی ژنهای معمول ، تشخیص داده شده اند ، با توجه به حضور پروتئینهای خاص و همچنین ، حرکات متفاومت الکتروفورز میتوان تفاوتهایی را میان سویه های مختلف قائل شد .
    توجه داشته باشید که اخیرا ، دو نوع آنتی بادی منوکلونال به منظور شناسایی FPV سویه های واکسن و مزرعه ایی مورد استفاده قرار گرفته اند .
    9 . روشهای ملکولی :
    تکنیکهای ملکولی که در جهت تشخیص بیماری و همچنین ویروس آبله استفاده شده اند را در مقالات دیگر بررسی خواهیم نمود .
    10 . استفاده از قطعات ژنومیک بعنوان وسیله بررسی :
    قطعات ژنومیک خاص یا الیگونوکلوئوتیدهای طراحی شده از روی قطعات منتشر شده FPV ، بعنوان وسیله ایی درجهت تشخیص DNA خاص FPV در نمونه های آزمایشگاهی مورد استفاده قرار میگیرند . DNA خام جداشده از پوست یا ضایعات دیفتریتیک به سطوح جامدی چون غشای نیتروسلولز منتقل شده و سپس با یک قطعه کلون شده یا الیگونوکلوئوتیدها ( بطور معمول با 12p dcTP ) ، هیبرید میشوند .
    رویه فوق بسیار حساس و اختصاصی بوده و استفاده از آن در عفونتهای چندگانه توصیه شده است . بعنوان مثال ، استفاده از قطعات ژنومیک خاص ویروس آبله ماکیان به همراه بیماری لارنگوتراکئیت ، گزارش شده است .
    11 . فعالیت زنجیره پلیمراز :
    قطعات ژنومیک DNA ویروس آبله ماکیان با اندازه های مختلف را میتوان با استفاده از پرایمرهای خاص و روش PCR ، تقویت نمود . تکنیک فوق زمانی موثر و مفید واقع خواهد شد که میزان ویروس موجود در یک نمونه به شدت کم باشد . در نمونه های مخلوط ، قطعاتی با اندازه های مختلف را میتوان با استفاده از پرایمرهای بیماری زای خاصی ، تقویت نمود.
    به عنوان مثال ، فرم دیفتریتیک آبله ماکیان و لارنگوتراکئیت ، نشانه های کلینیکی شبیه به هم و همچنین ، ضایعات نایی را تولید میکنند که با استفاده از پرایمرهای خاص ویروسی میتوان این نوع بیماریها را مشخص نمود . استفاده از روش PCR ، بطور رایج به منظور متمایز ساختن ویروسهای آبله واکسن با سویه های مزرعه ایی استفاده میشوند . زیرا سویه های مزرعه ایی شامل پروویروس REV و سویه واکسن ، تنها واجد ترتیب REV LTR میباشد .
    منبع:http://www.hakimemehr.ir/index6.php?...=413&page=mehr

  6. #6
    همکار قدیمی mnikzad آواتار ها
    تاریخ عضویت
    Aug 2008
    محل سکونت
    موتورولا a1200
    نوشته ها
    1,736
    تشکر
    3,345
    تشکر شده 3,117 بار در 822 پست

    پیش فرض

    منبع/نويسنده: دكتر مهدي بور بور گروه علمي و پژوهشي شركت تلاونگ
    کد مقاله: 2187
    بیماری بورس عفونی یا گامبورو در جوجه های گوشتی
    دكتر مهدي بور بور گروه علمي و پژوهشي شركت تلاونگ


    بیماری بورس عفونی Infectious bursal diseaseیک عفونت ویورسی حاد فوق العاده مسری جوجه های جوان می باشد . بیماری بورس عفونی با تخریب لتفوسیتهای موجود در بورس فابرسیوس و به میزان کمتر در سایر اندامهای لنفاوی مشخص
    می شود. این بیماری یکی از مشکلات اصلی صنعت طیور سراسر دنیا می باشد . نکته مهم این بیماری عدم تشخیص شکل تحت بالینی آن در اکثر موارد می باشد . بیماری بورس عفونی باعث تضعیف پاسخ ایمنی بدن پرنده به واکسیناسیون در برابر بیماریهای مختلف و افزایش حساسیت به عفونتهای همزمان و عفونتهای ثانویه می شود .


    خصوصیات ویروس بورس عفونی
    بیماری بورس عفونی birnavirus ایجاد می شود . این ویروس نسبت به بسیاری از ضدعفونی کننده ها و عوامل محیطی مقاوم بوده و حداقل 4 ماه در محیط مزرعه بصورت عفونتزا باقی می ماند . به دلیل ماهیت مقاوم ویروس بورس عفونی ، زمانیکه مزرعه این ویروس آلوده گردد ویروس بومی شده و در هر دوره پرورش مشکل آفرین می شود .

    بیماریزایی
    در طی دوران جنینی و 10 هفته نخست زندگی جوجه ، سلولهای سیستم ایمنی پس از تولید در اندامهای لنفاوی مختلف به بورس فابرسیوس مهاجرت می کنند تا در این اندام برای مقابله با عوامل بیماریزا برنامه ریزی شده و توانایی تولید پادتن را بدست آورند. حال چنانچه جوجه مبتلا به عفونت بورس عفونی گردد تکثیر ویروس باعث تخریب بورس فابرسیوس شده و این باعث می شود بورس فابرسیوس توانایی برنامه ریزی لنفوسیتها را از دست داده و جوجه دچار ضعف سیستم ایمنی (سرکوب سیستم ایمنی ) شود . هر چه عفونت زودتر در جوجه ایجد شود تخریب بورس فابرسیوس زودتر روی می دهد و ضعف سیستم ایمنی شدیدتر می باشد . بنابراین اگر بتوان بورس فابرسیوس را حداقل تا هفته سوم زندگی در برابر بیماریها محافظت نمود آنگاه میزان لنفوسیتهای بالغ و برنامه ریزی شده به اندازه کافی تولید خواهد شد و اثرات سرکوب سیستم ایمنی توسط بیماری بورس عفونی به حداقل خواهد رسید .
    نحوه انتقال بیماری
    جوجه های عفونی ویروس بورس عفونی را همراه با مدفوع دفع می کنند . مدفوع ، دان ، آب ، بستر و کلیه تجهیزات آلوده با ویروس می توانند باعث انتقال بیماری بورس عفونی شوند . سایر جوجه های موجود در سالن در اثر .......... ویروس های دفع شده توسط جوجه های عفونی به عفونت بورس عفونی مبتلا می شوند . بعضی از کرمهای حامل ویروس بورس عفونی می باشند . به دلایل ماهیت مقاوم ویروس بورس عفونی ، این ویروس به راحتی توسط افراد ، تجهیزات و وسایل نقلیه آلوده بصورت مکانیکی بین مزارع انتشار می یابد .
    شکل بالینی و تحت بالینی بیماری
    بیماری بورس عفونی بسته به سن درگیری گله به 2 شکل بالینی و تحت بالینی ظاهر می شود . شکل تحت بالینی بیماری بورس عفونی در جوجه های زیر 3 هفته ظاهر می شود . در شکل تحت بالینی هیچ علامت بالینی در جوجه ها دیده نمی شود ولی جوجه ها دچار سرکوب شدید و دائمی بسته ایمنی می شوند . دلیل عدم ظهور علائم بالینی در جوجه های مبتلا ب شکل تحت بالینی بیماری بورس عفونی مشخص نمی باشد . سرکوب سیستم ایمنی در بیماری بورس عفونی به دلیل تخریب بورس عفونی می باشد . شکل تحت بالینی ، شکل غالب بیماری بورس عفونی در مزرعه می باشد و از اهمیت اقتصادی بیشتری نیز برخوردار می باشد. مزارع مرغ گوشتی بیشتر در گیر شکل تحت بالینی بیماری بورس عفونی می باشند . جوجه های گوشتی در حال پرورش در مزارع درگیر با بیماری بورس عفونی معمولا وزن گیری پایین ، ضریب تبدیل غذایی ضعیف ، تلفات بالا و واکنش های شدید به
    واکسن ها از دیگر عوارض این شکل بیماری می باشد .کیفیت پایین گله های گوشتی مبتلا به شکل تحت بالینی بورس عفونی به دلیل عوامل مربوط به سرکوب سیستم ایمنی می باشد .

    شکل بالینی بیماری بورس عفونی معمولا در سنین 6-3 هفته ظاهر می شود . شکل بالینی بیماری بورس عفونی بصورت ناگهانی آغاز می شود و میزان تلفات گله سریعا افزایش می یابد .
    علائم بالینی بیماری بورس عفوی شامل کم آبی ، لرزش ، ژولیدگی پرها ، نوک زدن به مقعد و افسردگی می باشد . در شکل بالینی سرکوب سیستم ایمنی پرنده بصورت موقتی می باشد .

    جراحات ماکروسکوپیک
    در ابتدای بیماری ، بورس فابرسیوس متورم بوده و ظاهر ادماتوز و پرخون دارد . ترانسودای زرد ژلاتینی سطح سرروزي بورس فابرسيوس پوشانده است . در موارد شديد ، خونريزي و نقاط نكروزه در بورس فابرسيوس ديده مي شود . 5 روز پس از شروع عفونت ، بورس فابرسيوس شروع به تحليل رفتن مي كند . نكروز و كاهش شديد لنفوسيتها در اندامهاي لنفاوي ثانويه از جمله طحال ، غده هاي هاردر و لوزه هاي سكومي نيز ديده مي شود . عفونت در اين اندامها معمولا از شدت كمتري برخوردار است و با گذشت عفونت ، اين اندامها بهبود مي يابند . خونريزي در عضلات ران و سينه ديده مي شود كه دليل آن اختلال در مكانيسم طبيعي لخته شدن خون توسط ويروس بور عفوني مي باشد . در پرندگان تلف شده و پرندگان در حال مرگ گاهي كليه ها متورم و داراي رسوب اورت مي باشند كه علت آن كم آبي شديد مي باشد و ارتباط مستقيم با ويروس بورس عفوني ندارد .

    جراحات ميكروسكوپيك
    از لحاظ ميكروسكوپيك ، 36 ساعت پس از شروع عفونت نكروز لنفوسيتها در بورس فابرسيوس ديده مي شود . در طي 48 ساعت تنها تعداد كمي از لنفوسيتهاي بالغ در بورس فابرسيوس ديده مي شود . پرخوني و نفوذ سلولهاي التهابي ديده مي شود كه باعث بزرگ شدن بورس فابرسيوس در طي چند روز ابتدايي عفونت مي شود . در طي 12-8 روز پس از شروع عفونت ، بورس فابرسيوس چروكيده و تحليل مي رود و به كمتر از4/1 اندازه طبيعي خود مي رسد . فوليكولهاي لنفاوي بورس فابرسيوس كيستيك شده و خالي از لنفوسيت مي باشند . اپيتليوم پوششي بورس فابرسيوس نا مرتب و چين خورده در آمده است . در بافت پيوندي داخلي فوليكولهاي بورس فابرسيوس فيبروپلازي بوجود مي آيد . در موارد شديد بيماري بورس عفوني ، تمام فوليكولهاي بورس فابرسيوس بطور همزمان دچار عفونت مي شوند ولي در موارد با شدت كمتر ، فوليكولها بطور پراكنده عفوني مي شوند و جراحات به ساير فوليكولها انتشار مي يابد .
    معمولا فوليكولهاي واقع شده در نوك چين هاي بورس فابرسيوس ابتدا عفوني مي شوند . عوملي كه شدت يك عفونت را تعيين مي كنند شامل مدت ويروس ، حجم ويروس ، سطح ايمني پرنده در برابر بيماري بورس عفوني و عوامل مديريتي مي باشد .

    تشخيص
    براي تشخيص بيماري بورس عفوني بايد به تاريخچه گله ، علائم باليني و جراحات توجه نمود . روشن است كه جوجه هاي كمتر از 3 هفته علائم باليني را نشان نمي دهند در حاليكه جوجه هاي بالاي 3 هفته سن علائم باليني بيماري بورس عفوني را نشان
    مي دهند . براي تاييد تشخيص علائم باليني بايد كالبد گشايي انجام گرفته و بورس فابرسيوس از لحاظ حضور جراحات بررسي شود . در مراحل پاياني بيماري مشكل بتوان بيماري از روي جراحات بورس فابرسيوس تاييد نمود زيرا در مراحل پاياني بيماري بورس چروكيده شده و تحليل مي رود و اين حالت در بعضي از بيماريهاي ديگر نظير بيماري مارك و مسموميت باسموم قارچي نيز ديده مي شود . در جوجه هاي زير 3 هفته بيماري بورس عفوني بصورت تحت باليني ظاهر مي شود بنابر اين علائم باليني واضحي ديده نمي شود و تشخيص بيماري بايد بر پايه مطالعه بافت شناسي بر روي بورس مشكوك ، آزمايشات سرم شناسي و يا جداسازي ويروس استوار باشد .


    پيشگيري و كنترل
    يك برنامه پيشگيري و كنترل بيماري بورس عفوني بايد شامل برنامه واكسيناسيون مناسب گله هاي مادر ، برنامه امنيت زيستي مناسب و برنامه واكسيناسيون جوجه هاي گوشتي مناسب باشد . ايمن نمودن گله هاي مار بخش مهمي از برنامه كنترل بيمري بورس عفوني مي باشد .
    پادتن هاي اختصاصي بيماري بورس عفوني از مادر از طريق تخم مرغ به جوجه منتقل مي شوند . چنانچه اين پادتن هاي مادري به اندازه كافي از مادر به جوجه منتقل شوند مي تواند جوجه را در برابر شكل تحت باليني بيماري بورس عفوني محافظت نمايند .
    در مناطقي كه شكل تحت باليني بيماري بورس عفوني مشكل آفرين است برنامه واكسيناسيون گله هاي مادر بصورت زير مي باشد:
    - 15-12 روزگي – واكسن زنده بورس عفوني
    - 33-30 روزگي – واكسن زنده بورس عفوني
    - 85 روزگي – واكسن زنده يا كشته بورس عفوني
    - 120 روزگي – واكسن كشته بورس عفوني
    چنانچه تيتر گله مادر پايين يا غير يكنواخت باشد در سن 42-38 هفتگي دوباره 1 واكسن كشته تزريق مي شود . براي اطمينان از تجويز صحيح واكسن بايد گله مادر بطور مرتب پايش شود .
    كنترل كارآمد بيماري بورس عفوني در مزارع گوشتي صنعتي نيازمند كاهش آلودگي مزرعه با انجام پاكسازي و ضدعفوني صحيح بين هر دوره پرورش و كنترل ورود و خروج افراد ، تجهيزات و وسايل نقليه مي باشد . اجراي يك برنامه امنيت زيستي وسيع و اصولي مهمترين عامل در كاهش خسارات ناشي از بيماري بورس عفوني مي باشد .
    تركيبات فنلي و فرمالدئيد ضدعفوني كننده هاي موثري بر عليه ويروس بورس عفوني مي باشند . برنامه امنيت زيستي (پاكسازي ، ضدعفوني و كنترل ورود و خروج ) بايد بطور مرتب به اجرا در آيد زيرا آلودگي مزرعه به تدريج و اغلب پس از 4-3 دوره جوجه ريزي كاهش مي يابد . سومين عامل مورد توجه در برنامه پيشگيري و كنترل بيماري بورس عفوني انجام واكسيناسيون در گله هاي جوجه گوشتي بر عليه بيماري بورس عفوني مي باشد .
    واكسن هاي بورس عفوني براساس بيماريزايي سويه واكسن به 3 دسته طبقه بندي مي شوند .
    1 – خفيف (mild)
    2 – متوسط (intermediate)
    3- قوي (virulent)
    واکسن های متوسط رایج ترین واکسن های مورد استفاده می باشند . واکسن های متوسط سریعتر از واکسن های خفیف می تواند تولید پادتن در جوجه گوشتی را القا نمایند از طرفی واکسن های متوسط بر خلاف واکسن های قوی باعث تخریب بورس فابرسیوس نمی شوند . زمان واکسیناسیون جوجه های گوشتی بر علیه بیماری بورس عفونی به سطح ایمنی مادری جوجه ها بستگی دارد . سطوح بالای ایمنی مادری در زمان واکسیناسیون باعث خنثی شدن ویروس واکسن و در نتیجه عدم القا سیستم ایمنی به تولید پادتن می شود . استفاده از واکسن در زمانیکه سطح ایمنی مادری بالای باعث خنثی شدن واکسن و از بین رفتن ایمنی مادری می شود که در نهایت سبب افزایش حسایست جوجه به ابتلا به بیماری بورس عفونی می شود . تقریبا 12-10 روز پس از انجام واکسیناسیون پاسخ سیستم ایمنی آغاز می شود و در این زمان حداقل تیتر پادتنی مشاهده می شود . در طی این زمان تاخیری یعنی از زمان انجام واکسیناسیون تا ایجاد ایمنی محافظت کننده جوجه ها به بیماری بورس عفونی حساس می باشند . بعلاوه ویروس های فوق حاد بورس عفونی می توانند سطوح بالای ایمنی مادری را شکسته و از آنها عبور کنند و باعث ایجاد عفونت شوند . بنابراین اگر آلودگی مزارع گوشتی با ویروس های فوق حاد بورس عفونی شدید باشد هیچ برنامه واکسیناسیونی نمی تواند پس از وقوع عفونت باعث محافظت جوجه ها شود . چنانچه تیتر ایمنی مادری در گله گوشی یکنواخت نباشد باید چند مرتبه واکسیناسیون بر علیه بورس عفونی انجام گیرد . برای مثال بعضی از تولید کنندگان جوجه های گوشتی را یکبار در 1 روزگی و یکبار در 14 روزگی واکسینه می کنند . چنانچه تیترهای مادری گله یکنواختی پایینی داشته باشد توصیه می شود که چند مرتبه واکسیناسیون صورت گیرد . این یکنواختی پایین ایمنی مادری گله می تواند به دلیل واکسیناسیون ضعیف گله مادر تهیه جوجه از چند گله مادر مختلف و مخلوط کردن آنها با یکدیگر باشد .
    فاکتورهای اساسی در کنترل بیماری بورس عفونی انجام واکسیناسیون موثر در گله های مادر و کاهش تماس جوجه ها با ویروس از طریق انجام امنیت زیستی وسیع و موثر باشد که واکسیناسیون گله های مادر و برنامه های امنیت زیستی نیز به درستی انجام پذیرند.

    سویه های واریانت
    پس از شناسایی سویه های واریانت بورس عفونی مبحث کنترل بیماری بورس عفونی پیچیده تر شد . سویه های واریانت حتی زمانیکه ایمنی گله بالا و یکنواخت باشد نیز می وانند باعث تخریب بورس فابرسیوس شوند . سویه های واریانت باعث بیماری بالینی واضحی نمی شوند ولی شدیدا سیستم ایمنی را سرکوب می کنند . بورس فابرسیوس عفونی با سویه های واریانت سریعا تحلیل رفته و خالی از لنفوسیتها می شود ولی مانند سویه ها کلاسیک باعث بزرگ شدن بورس فابرسیوس نمی شود . بین سویه های واریانت و کلاسیک از لحاظ سرو تیپ اختلافی وجود ندارد ولی از لحاظ آنتی ژنی اختلاف وجود دارد و همین اختلاف آنتی ژنی باعث بروز مشکلات می شود .

  7. #7
    همکار قدیمی mnikzad آواتار ها
    تاریخ عضویت
    Aug 2008
    محل سکونت
    موتورولا a1200
    نوشته ها
    1,736
    تشکر
    3,345
    تشکر شده 3,117 بار در 822 پست

    پیش فرض

    منبع/نويسنده: دکتر آرش قلیان چی
    کد مقاله: 1919
    خون مهندسي شده مي‌تواند با آنفلوانزاي مرغي مبارزه كند
    دکتر آرش قلیان چی


    محققان هلندي اعلام كردند، خون گرفته شده از اهداكننده هاي معمولي كه براي تشخيص ويروس آنفلوانزاي مرغي ‪ h5n1‬مهندسي شده بود، توانست موش‌ها را از ابتلا به چند نوع مختلف اين بيماري حفاظت كند.
    به گزارش رويترز، اين يافته مي‌تواند شيوه ديگري رابراي كمك به مبارزه با ويروس مهلك ‪ h5n1‬ارائه كند. كارشناس بيم دارند ويروس آنفلوانزاي مرغي كه اكنون نمي‌تواند از فردي به فرد ديگر انتقال يابد به اپيدمي در بين انسان‌ها تبديل شود.
    محققان شركت زيست فناوري كروسل هلند، آنتي بادي‌هاي مونوكلون (پروتئين‌هاي سيستم ايمني) را با مخلوط كردن اجزاي آنتي‌بادي گرفته شده از ‪ ۹‬اهداكننده كه هرگز در معرض ‪ h5n1‬قرار نداشتند با آنتي‌ژن‌هاي گرفته شده از دو گونه اصلي ‪ h5n1‬كه از ويتنام و اندونزي، ساخته‌اند.
    آنتي‌ژن‌ها، اجزايي در ويروس‌ها و باكتري‌ها هستند كه زماني كه وارد بدن مي‌شوند، توليد آنتي‌بادي را تحريك مي‌كنند.
    يك رديف خاص از آنتي بادي‌ها كه شركت كروسل توليد كرده است توانست چند گونه از ‪ ،h5n1‬بويژه گونه‌هايي كه در سال ‪ ۱۹۹۷‬در هنگ كنگ يافت شد اندونزي ‪ ۲۰۰۵‬و ويتنام ‪ ۲۰۰۳‬را در محيط آزمايشگاهي خنثي كند.
    سپس آنتي‌بادي‌هاي مهندسي شده را به موش‌هايي تزريق كردند كه قبلا به ويروس مهلك ‪ h5n1‬مبتلا شده بودند.
    مارك تروسبي، مدير اين پروژه در كنفرانس آنفلوانزياي مرغي در بانكوك گفت پژوهشگران سه روز پس از ابتلاي موش‌ها به آنفلوانزاي مرغي آنتي‌بادي‌ها را به آنها تزريق كردند و توانستند همه آنها را از مرگ نجات دهند. اين آنتي بادي بيماري اين حيوانات را كاهش داد و همگي آنها دوباره بهبود يافتند.
    تروسبي افزود ‪ ۹‬نفري كه خونشان را اهدا كرده بودند هرگز در معرض ويروس ‪ h5n1‬قرار نگرفته بودند اگر چه احتمالا بوسيله واكسن‌هايي عليه آنفلوانزاي فصلي عادي، تقويت شده بودند.

  8. #8
    همکار قدیمی mnikzad آواتار ها
    تاریخ عضویت
    Aug 2008
    محل سکونت
    موتورولا a1200
    نوشته ها
    1,736
    تشکر
    3,345
    تشکر شده 3,117 بار در 822 پست

    پیش فرض

    تصاویری از علایم آنفلوآنزای فوق حاد پرندگان در طیور
    دکتر آرش قلیان چی لنگرودی


    آیا تاکنون به ضایعاتی که در ادامه مطلب این متن آمده است برخورده اید؟
    این علایم از مهمترین علایم انفلوآنزای فوق حاد در طیور اهلی می باشد که طبق گزارشات رسمی در کشور وجود ندارد.
    این تصاویر از منابع خارجی اخذ شده اشت.ذکر این مطلب جهت جلوگیری از تشویش اذهان عمومی مطرح گشت.





  9. #9
    همکار قدیمی mnikzad آواتار ها
    تاریخ عضویت
    Aug 2008
    محل سکونت
    موتورولا a1200
    نوشته ها
    1,736
    تشکر
    3,345
    تشکر شده 3,117 بار در 822 پست

    پیش فرض

    آنسفالوميليت طيور در جوجه هاي تخمگذار
    مريم درخشان فر و همکاران


    بيماري آنسفالوميليت طيور يکي از بيماريهايي است که گاه گاهي سبب وارد آمدن خساراتي به صنعت طيور کشور مي شود. در يکي از دو گله جوجه هاي تخمگذار نژاد لگهورن در يکي از مرغداريهاي استان فارس، از سن يک روزگي تلفات نسبتا بالايي همراه با علايم عصبي مشاهده شد.

    علايم باليني در جوجه هاي مبتلا شامل کسالت، لرزش سر و گردن، عدم تعادل و پيچش گردن بوده است. ميزان ابتلاء در گله شماره 1 اين مرغداري 50 درصد برآورد گرديده و بدليل مشابهي ديده نشد. عليرغم يکسان بودن جيره هاي غذايي در هر دو گله سالم و بيمار، مکملهاي ويتاميني و معني به جيره گله بيمار افزوده شد ولي منجر به بهبودي نگشت. از جوجه هاي سالم و بيمار هر دو گله خونگيري بعمل آمد و آزمايش hi به منظور تعيين ميزان پادتن عليه ويروس بيماري نيوکاسل انجام گرديد. اما متوسط ميزان پادتن در هر دو گله بطور مساوي 4.5 بود.


    در نتيجه به منظور تشخيص بيماري جوجه هاي بيمار و تلف شده مورد کالبد گشايي واقع شدند ولي هيچگونه ضايعه خاص و مشترک به جز خونريزيهاي مختصر در دستگاه گوارش مشاهده نگرديد. در مقاطع بافت شناسي، افزايش فوليکولهاي لنفاوي (مراکز زايگر) در لوزالمعده، پيش معده و قلب جلب نظر مي کرد. علاوه بر آن انتشار سلولهاي لنفاوي در عضلات سنگدان و نيز تشکيل ساختارهاي شعله اي و گليوز منشر در لايه مولکولي مخچه و کروکروماتوليز مرکزي در نرونهاي مغز به چشم مي خورد. لذا با توجه به ضايعات هيستوپاتولوژيک اختصاصي مي توان بر بيماري آنسفالوميليت طيور تاکيد نمود. از سوي ديگر با عنايت به اين نکته که دو گله از گله مادر مشترک نبوده اند و با توجه به انتقال عمودي بيماري، عدم ابتلا گله مجاور قابل توجيه است.

    منبع:مجله تحقيقات دامپزشكي ايران 1381; 3(1):73-77

  10. #10
    همکار قدیمی mnikzad آواتار ها
    تاریخ عضویت
    Aug 2008
    محل سکونت
    موتورولا a1200
    نوشته ها
    1,736
    تشکر
    3,345
    تشکر شده 3,117 بار در 822 پست

    پیش فرض

    منبع/نويسنده: محمد مهدی بصيری
    کد مقاله: 2199
    اثر افزودن ال – کارنيتين در جيره‌هايي با سطوح مختلف انرژي و پروتيين بر عملکرد رشد، اجزاي سرم خون و ترکيب لاشه جوجه‌هاي گوشتي
    محمد مهدی بصيری


    اثر ميزان ال – کارنيتين در جيره‌هايي با سطوح مختلف انرژي و پروتيين بر عملکرد رشد، اجزاي سرم خون و ترکيب لاشه 360 قطعه جوجه گوشتي سويه راس تا سن 56 روزگي بررسي شد. تحقيق به صورت يک آزمايش فاکتوريل 4×2 در قالب يک طرح کاملا تصادفي با 3 تکرار و 15 قطعه جوجه براي هر تکرار انجام شد. از سن 1 تا 7 روزگي جوجه‌ها با يک جيره بر اساس نيازهاي پيشنهادي براي سويه راس تغذيه شدند. تغذيه جوجه‌ها از سن 14 – 7 روزگي با جيره آغازين، 28 – 14 روزگي جيره رشد و 56 – 28 روزگي جيره پاياني صورت گرفت. جيره‌ها بر اساس توصيه‌هاي دفترچه راهنماي سويه راس که براي مراحل مختلف تغذيه دو نوع جيره از نظر تراکم انرژي و پروتيين (تراکم بالا و پايين) توصيه‌کرده است، فرموله شد. همچنين ال – کارنيتين در مقادير صفر، 50، 75 و 100 ميلي‌گرم در هر کيلوگرم جيره‌هاي آغازين، رشد و پاياني استفاده شد. در طول دوره آزمايش از وزن بدن و خوراک مصرفي جوجه‌ها بطور هفتگي آمار برداري و نهايتا افزايش وزن روزانه و ضريب تبديل غذايي آنها در هر گروه محاسبه شد. در پايان آزمايش، تعداد يک قطعه جوجه نر و يک قطعه جوجه ماده به طور تصادفي از هر تکرار انتخاب و توزين شدند. سپس از وريد بالي آنها جهت اندازه گيري ميزان تري‌گليسريد، کلسترول، ldl، hdl و vldl خونگيري به عمل آمد. بعد از ذبح درصدهاي وزن لاشه، وزن چربي محوطه بطني، وزن سينه، و وزن نسبي قلب و کبد اين جوجه‌ها محاسبه شد. همچنين از سينه و کبد جوجه‌ها به منظور اندازه‌گيري درصد چربي خام نمونه برداري گرديد. يک نمونه کبدي نيز براي آزمايش هيستولوژي در فرمالين 10 درصد نگه داري شد. نتايج نشان داد، تراکم انرژي و پروتيين و تراکم ال – کارنيتين بر ضريب تبديل غذايي تاثير معني‌داري نداشت. تغذيه ال – کارنيتين منجر به افزايش مصرف خوراک در هفته سوم و هفتم به طور معني‌داري شد (05/0>p). ال – کارنيتين تاثير معني‌داري بر افزايش وزن روزانه و وزن بدن در سنين مختلف نداشت ولي افزايش مقدار انرژی و پروتيين جيره‌ها منجر به افزايش وزن روزانه تنها در هفته چهارم و سنگين‌تر شدن جوجه‌ها در پايان هفته‌هاي چهارم، پنجم، ششم و هفتم به طور معني‌داري گرديد (05/0>p). مصرف ال – کارنيتين به طور معني‌داري باعث کاهش درصد چربي کبد، چربي محوطه بطني و افزايش درصد لاشه و سينه شد (05/0>p). ولي جيره‌هاي با تراکم انرژی و پروتيين بالا تنها چربي محوطه بطني را به طور معني‌داري کاهش داد (05/0>p). ال – کارنيتين بصورت معني‌داري باعث کاهش ميزان تري‌گليسريد و vldl شد (05/0>p). در جيره‌هاي پرتراکم از نظر انرژی و پروتيين به طور معني‌داري ميزان تري‌گليسريد، vldl افزايش، و کلسترول و hdl کاهش نشان داد (05/0> p). اثرات متقابل مقدار ال – کارنيتين و انرژي و پروتيين براي تمام صفات اندازه گيري شده، معني‌دار نبود. در مجموع مي‌توان گفت بدون توجه به سطح انرژي و پروتيين جيره مصرف 50 تا 75 ميلي‌گرم ال – کارنيتين منجر به بهبود وزن بدن، ضريب تبديل غذايي و خصوصيات لاشه خواهد شد که اگر چه در مواردي از نظر آماري معني‌دار نيست ولي از نظر سود اقتصادي قابل توجه است.

  11. #11
    همکار قدیمی mnikzad آواتار ها
    تاریخ عضویت
    Aug 2008
    محل سکونت
    موتورولا a1200
    نوشته ها
    1,736
    تشکر
    3,345
    تشکر شده 3,117 بار در 822 پست

    پیش فرض

    منبع/نويسنده: دکتر نریمان شیخی و همکاران
    کد مقاله: 1868
    مقايسه ايمني زايي پنج برنامه مختلف واكسيناسيون عليه بيماري گامبورو
    دکتر نریمان شیخی و همکاران


    بيماري عفوني بورس يك بيماري حاد و بشدت واگيردار ويروسي مخصوص جوجه هاي با سن كم مي باشد. براي ارزيابي ايمني زا بودن دو نوع واكسن زنده و يك نوع واكسن كشته روغني، پنج برنامه مختلف واكسيناسيون در گله هاي پولت تخمگذار تجاري طراحي شد. در دو مقطع سني 22 و 36 روزگي جوجه ها به ويروس بيماريزاي با حدت زياد ibd در شرايط كنترل شده آلوده گرديدند و ميزان تلفات در بين اين پنج روش مقايسه شد. بدين ترتيب مشخص شد كه بين ميزان تلفات در پنج روش مختلف واكسيناسيون عليه گامبورو در سن 22 روزگي تفاوت معني دار وجود نداشته ولي در سن 36 روزگي، جوجه هايي كه واكسن روغني به همراه واكسن زنده مصرف كرده بودند ميزان تلفاتشان از جوجه هايي كه تنها واكسن زنده مصرف نموده بودند كمتر بوده است.

  12. #12
    همکار قدیمی mnikzad آواتار ها
    تاریخ عضویت
    Aug 2008
    محل سکونت
    موتورولا a1200
    نوشته ها
    1,736
    تشکر
    3,345
    تشکر شده 3,117 بار در 822 پست

    پیش فرض

    منبع/نويسنده: دكتر حسن زاده و همكاران
    کد مقاله: 1897
    اثر سرما در وقوع سندرم آسيت و پارامترهاي متابوليکي جوجه هاي گوشتي در مناطق مرتفع
    دكتر حسن زاده و همكاران


    هدف از اين مطالعه بررسي اثر توام ارتفاع و سرما در وقوع سندرم آسيت و پارامترهاي متابوليکي جوجه گوشتي مي باشد. براي اين منظور تعداد پانصد و هفتاد و شش قطعه جوجه گوشتي تا سن سه هفتگي در شرايط کاملا طبيعي و مساوي نگهداري شدند. از هفته سوم دوره پرورش، جوجه ها در منطقه اي در ارتفاع حدود 2000 متر از سطح دريا به دو گروه مساوي تقسيم شدند. يک گروه از جوجه ها در درجه حرارت 22 درجه و گروه ديگر در درجه حرارت حدود 13 درجه سانتيگراد نگهداري شدند. دراين بررسي از مجموع 576 قطعه جوجه، تعداد 86 قطعه جوجه (15%) با علايم سندرم آسيت تلف گرديد. از مجموع تلفات آسيتي 54 قطعه جوجه (62.7%) متعلق به جوجه هايي بود که در سرما پرورش يافته بودند و 32 قطعه جوجه (37.5%) متعلق به جوجه هايي بود که در شرايط طبيعي نگهداري شدند. در اين بررسي افزايش تلفات آسيتي با کاهش وزن جوجه، افزايش درصد هماتوکريت، افزايش نسبت هتروفيل به لنفوسيت و نيز تغييرات غلظت هورمون تيروئيدي خون جوجه هاي گروه سرما همراه بود. مجموع اين نتايج مويد اين است که پرورش جوجه گوشتي درمناطق مرتفع به علت کمبود اکسيژن محيط و ايجاد ناهنجاري هاي متابوليکي سبب بروز سندرم آسيت شده و در صورتي که اين جوجه ها همزمان در معرض استرسي ديگر مانند هواي سرد قرار گيرند به دليل افزايش متابوليسم و تشديد هيپوکسي وقوع آسيت در آنها بيشتر مي گردد.

  13. #13
    همکار قدیمی mnikzad آواتار ها
    تاریخ عضویت
    Aug 2008
    محل سکونت
    موتورولا a1200
    نوشته ها
    1,736
    تشکر
    3,345
    تشکر شده 3,117 بار در 822 پست

    پیش فرض

    منبع/نويسنده: يحيي ابراهيم نژاد و همکاران
    کد مقاله: 1864
    تاثير داروهاي يونوفور ضد کوکسيديوز سالينومايسين و لازالوسيد بر ترکيب لاشه، تري گليسريد و کلسترول پلاسما و خاکستر استخوان ران جوجه هاي گوشتي
    يحيي ابراهيم نژاد و همکاران



    اثر داروهاي يونوفور (سالينومايسين، لازالوسيد و نسبت ترکيبي آنها) بر ترکيب لاشه جوجه هاي گوشتي، و نيز ارتباط اين داروها با سه سطح متيونين، در 1215 قطعه جوجه يک روزه گوشتي تجارتي (آرين)، شامل 81 گروه و 15 قطعه در هر گروه آزمايش گرديد. اين آزمايش در چارچوب طرح پايه کامل تصادفي، به صورت آزمايش فاکتوريل 3´3´3 شامل سه نوع دارو با سه سطح (صفر، سطح توصيه شده و 1.5 برابر سطح توصيه شده) و سه سطح متيونين (صفر، 0.1% و 0.2%) مورد تجزيه آماري قرار گرفت.
    نتايج نشان داد که اثر جنس در کلسترول و تري گليسريد پلاسما، درصد خاکستر استخوان و درصد چربي حفره شکمي معني دار (p<0.01) است. نوع دارو اثري بر صفات مذکور نداشت. سطح دارو درصد خاکستر استخوان، درصد لاشه خالص و درصد چربي حفره شکمي را به طور معني داري (به ترتيب در سطح 0.01، 0.01 و 0.001) تحت تاثير قرار داد. هم چنين، سطح متيونين به طور معني داري (p<0.01) برکلسترول و تري گليسريد پلاسما تاثير گذاشت. اثر متقابل نوع دارو و سطح دارو بر کلسترول و تري گليسريد پلاسما معني دار (p<0.05) بود. اثر متقابل سطح دارو و متيونين بر کلسترول و تري گليسريد معني دار (p<0.01) گرديد. از اين نتايج چنين دريافت مي شود که سطح اين داروها ترکيب لاشه جوجه هاي گوشتي را تحت تاثير قرار مي دهد، و مکمل متيونين تاثيري در تعديل اثر اين داروها بر ترکيب لاشه ندارد.

  14. #14
    همکار قدیمی mnikzad آواتار ها
    تاریخ عضویت
    Aug 2008
    محل سکونت
    موتورولا a1200
    نوشته ها
    1,736
    تشکر
    3,345
    تشکر شده 3,117 بار در 822 پست

    پیش فرض

    منبع/نويسنده: مريم درخشان فر و همکاران
    کد مقاله: 1844
    آنسفالوميليت طيور در جوجه هاي تخمگذار
    مريم درخشان فر و همکاران


    بيماري آنسفالوميليت طيور يکي از بيماريهايي است که گاه گاهي سبب وارد آمدن خساراتي به صنعت طيور کشور مي شود. در يکي از دو گله جوجه هاي تخمگذار نژاد لگهورن در يکي از مرغداريهاي استان فارس، از سن يک روزگي تلفات نسبتا بالايي همراه با علايم عصبي مشاهده شد.

    علايم باليني در جوجه هاي مبتلا شامل کسالت، لرزش سر و گردن، عدم تعادل و پيچش گردن بوده است. ميزان ابتلاء در گله شماره 1 اين مرغداري 50 درصد برآورد گرديده و بدليل مشابهي ديده نشد. عليرغم يکسان بودن جيره هاي غذايي در هر دو گله سالم و بيمار، مکملهاي ويتاميني و معني به جيره گله بيمار افزوده شد ولي منجر به بهبودي نگشت. از جوجه هاي سالم و بيمار هر دو گله خونگيري بعمل آمد و آزمايش hi به منظور تعيين ميزان پادتن عليه ويروس بيماري نيوکاسل انجام گرديد. اما متوسط ميزان پادتن در هر دو گله بطور مساوي 4.5 بود.


    در نتيجه به منظور تشخيص بيماري جوجه هاي بيمار و تلف شده مورد کالبد گشايي واقع شدند ولي هيچگونه ضايعه خاص و مشترک به جز خونريزيهاي مختصر در دستگاه گوارش مشاهده نگرديد. در مقاطع بافت شناسي، افزايش فوليکولهاي لنفاوي (مراکز زايگر) در لوزالمعده، پيش معده و قلب جلب نظر مي کرد. علاوه بر آن انتشار سلولهاي لنفاوي در عضلات سنگدان و نيز تشکيل ساختارهاي شعله اي و گليوز منشر در لايه مولکولي مخچه و کروکروماتوليز مرکزي در نرونهاي مغز به چشم مي خورد. لذا با توجه به ضايعات هيستوپاتولوژيک اختصاصي مي توان بر بيماري آنسفالوميليت طيور تاکيد نمود. از سوي ديگر با عنايت به اين نکته که دو گله از گله مادر مشترک نبوده اند و با توجه به انتقال عمودي بيماري، عدم ابتلا گله مجاور قابل توجيه است.

    منبع:مجله تحقيقات دامپزشكي ايران 1381; 3(1):73-77

  15. #15
    همکار قدیمی mnikzad آواتار ها
    تاریخ عضویت
    Aug 2008
    محل سکونت
    موتورولا a1200
    نوشته ها
    1,736
    تشکر
    3,345
    تشکر شده 3,117 بار در 822 پست

    پیش فرض

    منبع/نويسنده: دکتر قريشي و همکاران
    کد مقاله: 1842
    تشخيص ويروس بورس عفوني طيور (گامبورو) در نمونه هاي باليني و مقايسه آن با ويروسهاي واكسينال با استفاده از روش RT-PCR-RFLP
    دکتر قريشي و همکاران


    در دو دهه گذشته همه گيريهاي وسيعي از بيماري بورس عفوني طيور در بسياري از نقاطدنيا گزارش شده است. در ايران نيز بيماري وجود داشته و خسارت اقتصادي زيادي به صنعتطيور کشور وارد آورده است. در اين مطالعه روش تشخيص ويروس در نمونه هاي باليني بااستفاده از آزمايش RT-PCR بهينه سازي گرديده است. در اين روش قسمتي از ژن VP2 ويروسبه طول 743 نوکلئوتيد که بيشترين تغييرات ژنتيکي را در بين سويه هاي مختلف نشان ميدهد تکثير گرديد. بر روي نمونه هايي که در آزمايش PCR مثبت شده بودند، آزمايش هضمآنزيمي با 2 آنزيمBstNIوMboIصورت گرفت و نتايج آزمايش هضم ثبت گرديد. از نمونههاي واکسن هاي وارداتي نيز آزمايش RT-PCR به عمل آمد و محصول PCR با 2 آنزيم فوقهضم گرديد و نتايج آن با نتايج حاصل از نمونه هاي باليني مقايسه گرديد. بر اساسنتايج به دست آمده، تعداد و اندازه قطعات DNA حاصل از هضم محصولات PCR در نمونه هايباليني و واکسينال با يکديگر متفاوت مي باشد که مويد تفاوت ژنتيکي آنها در ژن VP2 ويروس است. با استفاده از اين روش مي توان بين سويه فيلد و واکسينالتفاوت قائل شد و آنها را از يکديگر تشخيص داد.

  16. #16
    همکار قدیمی mnikzad آواتار ها
    تاریخ عضویت
    Aug 2008
    محل سکونت
    موتورولا a1200
    نوشته ها
    1,736
    تشکر
    3,345
    تشکر شده 3,117 بار در 822 پست

    پیش فرض

    منبع/نويسنده: منصور بناني و همكاران
    کد مقاله: 1841
    آلودگي طبيعي ناشي از ornithobactetium rhinotrachaeale در گله هاي طيور تجاري و عفونت تجربي آن در جوجه هاي عاري از پاتوژنهاي اختصاصي
    منصور بناني و همكاران


    نمونه هاي طيور مربوط به 120 مرغداري مراجعه کننده به موسسه رازي طي سال 1379 از نظر آلودگي به باکتري ornithobactetium rhinotrachaeale(ORT) مورد بررسي قرار گرفتند. 96 مورد از آنها (80%( اختلالات تنفسي داشتند که از اين تعداد 57 مرغداري (59.4%) آلوده با باکتري ORT بودند. تمامي مرغداريهاي آلوده علايم تنفسي را بروز مي دادند. از مرغداريهاي فاقد اختلالات تنفسي باکتري ORT جدا نگرديد. علايم قابل توجه گله هاي آلوده به باکتري ORT در اين مطالعه، التهاب کيسه هاي هوايي، تراکئيت، وجود قالب چرکي (Cast) در نزديکي سيرينکس، برونکوپنوموني و سينوزيت بود. نارسايي بطن راست و آسيت همراه يا پس از اورنيتوباکتريوز جلب توجه مي کرد. از 20 گله اي که تلفات بالا و اختلالات تنفسي داشتند، 16 گله (80%) آلوده به باکتري ORT بودند. در اين مطالعه اورنيتوباکتريوز در نژادهاي مختلف ماکيان شامل مادر گوشتي، جوجه گوشتي، تخمگذار تجارتي و مرغ بومي ديده شد. باکتريهاي جدا شده ORT از موارد اورنيتوباکتريوز ارجاعي به موسسه رازي براي تعيين بيماريزايي با کمک ايجاد عفونت تجربي آزمايش شدند. باکتريهاي ORT جدا شده پس از تلقيح داخل ناي جوجه هاي عاري از پاتوژنهاي اختصاصي (SPF) دو ماه به تنهايي قادر به ايجاد تراکئيت، تورم کيسه هاي هوايي، پريکارديت و پنوموني بودند و پس از تزريق داخل سينوس زير چشمي، سينوزيت ايجاد نمودند و باکتري ORT از اندام هاي مبتلا جدا گرديند. سرم تمامي جوجه هاي آلوده شده در روز دهم پس از عفونت پادتن ORT را در تست آگلوتيناسيون سريع روي لام نشان دادند. نتايج اين آزمايش نشان دهنده توانايي ORT جدا شده از طيور تجاري کشور در ايجاد عفونت و بيماري تجربي در جوجه هاي SPF مي باشد. با توجه به يافته هاي اين بررسي مي توان حضور باکتري ORT در مرغداريهاي کشور را منشا بخشي از خسارات وارده به صنعت طيور دانست.

  17. #17
    همکار قدیمی mnikzad آواتار ها
    تاریخ عضویت
    Aug 2008
    محل سکونت
    موتورولا a1200
    نوشته ها
    1,736
    تشکر
    3,345
    تشکر شده 3,117 بار در 822 پست

    پیش فرض

    منبع/نويسنده: علیرضا گائینی
    کد مقاله: 1835
    مروری کلی بر بیماری مارک
    علیرضا گائینی


    بیماری مارک ، عفونتی میباشد که توسط Herpes Virus در جوجه ها و بندرت در بوقلمونها مشاهده میشود . بروز این بیماری در تمامی نقاط دنیا گزارش شده است . در 1980 تا 1990 ، سویه هایی از این ویروس با بیماری زایی بالا ، مشکلات بسیار زیادی را در اروپا و آمریکا بوجود آورد .
    این بیماری ، بصورتهای مختلفی بروز میکند :
    الف ) عصبی : نفوذ حاد به CNS و اعصاب میباشد که سبب سندرم کند شدن جوجه های گوشتی میشود . این نوع ، همچنین سبب بروز فلجی های زودگذر در بالها و پاها شده و ضایعات چشم نیز دیده شده است .
    ب ) احشایی : این نوع از بیماری ، سبب بروز تومورهایی در قلب ، ماهیچه ها ، ریه ها و همچنین تخمدان ها میشود .
    ج ) پوستی یا جلدی : در این نوع از بیماری ، تومورهایی در فولیکولهای پر دیده میشود .
    بروز این بیماری در گله ها و شیوع آن ، بین 10 تا 50 درصد بوده و مرگ و میر تا 100 درصد نیز گزارش شده است . مرگ و میر در گله های درگیر با بیماری برای هفته های کوتاه ، بصورت بالا یا متوسط ادامه پیدا میکند . تلفات ناشی از این بیماری ممکن است تا هفته چهلم نیز ادامه پیدا کند . پرندگان درگیر با این بیماری ، به سایر بیماریهای باکتریایی یا انگلی دیگر حساس تر خواهند بود .
    بطور معمول ، چرخش بیماری بصورت تنفسی بوده و از طریق فولیکول پر آلوده ، مدفوع ، و ... پخش خواهد شد . انتقال عمودی این بیماری ، اهمیت زیادی ندارد .
    ویروس عامل این بیماری در هوای با دمای بالا و مرطوب ( در صورتیکه همراه با سلول باشد ) ، مدت زیادی زنده خواهد ماند ( 65 هفته ) . این ویروس همچنین به انواعی از مواد ضدعفونی کننده چون ترکیباشت چهارتایی آمونیوم و فنولها مقاوم خواهد بود . این ویروس در صورت سرد و گرم شدن هوا ، بسرعت غیر فعال میشود .

    نشانه ها :
    ü پارالیز پاها ، بالها و گردن .
    ü کاهش وزن .
    ü غیرعادی شدن مردمک چشم و یا خاکستری شدن عنبیه .
    ü التهاب و همچنین زبر شدن پوست اطراف فولیکولهای پر .

    ضایعات پس از مرگ :
    ü بافتهای نئوپلاستیک سفید تا خاکستری در کبد ، طحال ، کلیه ها ، ریه ها ، گنادها ، قلب و ماهیچه های اسکلتی .
    ü ضخیم شدن تنه های عصبی .
    ü تراوشات میکروسکوپیک لنفوئید .

    تشخیص :
    با توجه به تاریخچه بیماری ، نشانه های کلینیکی ، انتشار ضایعات ، سن پرندگان بیمار و هیستوپاتولوژی میتوان به بروز این بیماری پی برد .
    این بیماری را بایستی از بیماریهایی چون :
    ü Lymphoid Leukosis .
    ü بوتولیسم .
    ü کمبود تیامین .
    ü کمبود کلسیم .
    ü کمبود فسفر .
    ü کمبود ویتامین D ، بخصوص در آغاز دوره تخمگذاری .
    تفریق نمود .

    درمان :
    متاسفانه ، درمانی برای آن تجویز نمیشود .

    پیشگیری :
    رعایت امنیت زیستی و مسائل بهداشتی ، استفاده از سیستم همه داخل – همه خارج ( All In – All Out ) ، واکسیناسیون عمومی با 1500 PFU Of HVT در یکروزگی بهمراه سایر سویه ها ( SB1 SeroType2 ) و همچنین Rispen’s .
    بهره گیری از ترکیبی شامل بر واکسنهای مختلف در جهت وسیع نمودن حفاظت بدست آمده ، عمومی میباشد . ژنتیک نیز از طریق افزایش تکرار ژن B21 که سبب افزایش مقاومت به بیماری مارک میشود ، میتواند کمک کننده باشد .

    منبع :
    A Pocket Guide To Poultry Disease

  18. #18
    همکار قدیمی mnikzad آواتار ها
    تاریخ عضویت
    Aug 2008
    محل سکونت
    موتورولا a1200
    نوشته ها
    1,736
    تشکر
    3,345
    تشکر شده 3,117 بار در 822 پست

    پیش فرض

    مروري بر بيماري گامبورو



    براي اولين بار در سال 1962 مشاهده شد كه به علت تظاهراتي كه در كليه ميداد جزئي از برونشيت عفوني ميدانستند. سالهاي بعد بعلت مقاومت جوجه ها به برونشيت عفوني و عليرغم آن ايجاد بيماري مزبور و نيز به علت بروز عفونت بورس فابريسيوس مشخص شد كه اين بيماري از بيماري برونشيت عفوني جدا است لذا بيماري با نام Infectiuos bursaldiseases شناخته شد و بعداً به گامبورو تغيير نام داد.

    ويروس گامبورو
    ويروس گامبورو تنها ويروس بيماريزاي خانوادة بيرناويريده است و داراي دو جزء منفك 60 نانومتر و 20 نانومتر است. ويروسي بسيار مقاوم كه 56 درجة سانتيگراد را 5 ساعت و 60 درجة سانتيگراد را 90 دقيقه و حرارت 70 درجة سانتيگراد را بمدت 60 دقيقه تحمل ميكند. ويروس برونشيت حرارت 56 درجة سانتيگراد را 20-15 دقيقه تحمل ميكند.
    ويروس گامبورو در
    PH اسيدي مقاوم و در PH قليايي زود از بين ميرود. سود سوزآور 4% آنرا از بين ميبرد ولي تركيبات چهارتايي آمونيوم مثل مرتيولاتها اصلاً اثر ندارند.
    فرمالدئيد 5% در عرض يك ساعت ويروس را از بين ميبرد و تركيبات هالوژندار مثل يد و كلر مؤثر است ولي تركيبات فنلي در بعضي شرايط مؤثر و در اكثر شرايط بي تأثير است.

    كشت ويروسويروس گامبورو در كليه جوجه و فيبروبلاست جنين كشت ميشود. اگر براي اولين بار در پرده كوريوآلانتوئيك جنين 11-10 روزگي تزريق شود جراحتي ايجاد نميكند ولي بعد از 5-4 پاساژ باعث مرگ جنين ميشود.
    خونريزي زير جلدي، نكروز كبد، رگه هاي زرد رنگ در كبد، نكروز عضلاني، سبز شدن كيسه زرده به خاطر اختلافات كبد و پس زدن صفرا در جنين مرده ديده ميشود.

    سروتيپ هاي ويروس
    از نظر آزمايش خنثي شدن ويروس دو سروتيپ زير وجود دارد:
    1- براي ماكيان بيماريزا است و بعضي از سويه ها با 50% تلفات و برخي از سويه ها بدون علامت باليني هستند.
    2- در اردك و بوقلمون بيماريزاست و براي ماكيان بيماريزايي ندارد.
    بيماريزاييويروس گامبورو سلولهاي
    B فوليكولهاي لنفاوي بورس را از بين ميبرد لذا بيماريزائي ويروس با رشد بورس فابريسيوس ارتباط مستقيم دارد. ويروس گامبورو بر سلولهاي T فوليكولهاي لنفاوي بورس كمتر اثر دارد .
    بيماري گامبورو در مقابل بيماريهايي مثل نيوكاسل ، لارنگو ، برونشيت ، سالمونلا ، كلي باسيل ، مارك و كمخوني عفوني و حتي واكسيناسيون آنها بدن را ضعيف مي كند .
    اگر ويروس در هفته اول زندگي به جوجه حمله كند بسته به پادتن هاي مادري از همان لحظه اول يا از هفته سوم به بعد بيماري ايجاد مي شود. (از راه چشم)
    مثلاً در بيماري برونشيت كه ايمني مخاطي توسط پلاسماسل هاي غدد هاردرين ايجاد مي شود. اگر ويروس گامبورو در هفته اول ايمني مخاطي از بين
    &#220;به چشم حمله كند پلاسماسل ها را از بين ميبرد (تا 5-4 هفته) ميرود . چون بيماريزايي ويروس نسبت مستقيم با رشد بورس دارد اگر ويروس قبل از 3 هفتگي وارد بدن شود چون بورس كوچك است شدت بيماري كمتر بروز مي كند عليرغم آنكه تضعيف ايمني زيادتر است .
    ولي در 7-3 هفتگي چون بورس بزرگ است نشاني ها بيشتر تظاهر مي كند هر چند تضعيف ايمني زياد نيست از سن 10 هفتگي به بعد گامبورو از نظر تضعيف ايمني و ايجاد عارضه اثري ندارد .

    واگيري بيماري در گله هاي گوشتي و تخمگذار ، تخمگذاران حساسترند . بيماري از يك قسمت سالن شروع و در عرض 2-1 هفته تمام سالن را ميگيرد . انتقال بيشتر توسط وسايل و افراد است . وان آلوده تا 50 روز آلوده است . تا 4 ماه در محيط باقي مي ماند . در بستر آلوده 2-1 ماه عفوني است . انتقال عمودي وجود ندارد . انتقال از راه هوا ضعيف است . نقش حشرات و موش بسيار زياد است . جوجه ها معمولاً فقط تا 2 ماه ويروس را در خود دارند و بعد از آن دفع نمي كنند .

    علائم باليني
    دوره نهفته 4-2 روز بيماري معمولاً در سن 6-4 هفتگي ظاهر مي شود . ميزان واگيري 70-15% تلفات 15-10% دوره بيماري 7-4 روز . عدم تحرك ، افسردگي ، پژمردگي ، اسهال سفيدگچي در اطراف مقعد به علت تحريك فهارش كلوآك نوك زدن و كانايباليسم ، اسهال خوني .

    كالبدگشائي :
    لاشه پرخون چينه دان خالي ، عضلات سينه و ران خشك و خونريزي منتشره در آنها ، خونريزي در غشاء ، سروزي سنگدان و قلب ، پيش معده و روده راست و ايلئوم و دريچه ايلنوسكال ، پانكراس و كليه ها نارنجي ، حالب ها حاوي رسوب اوراست .
    بورس برزگ و نارنجي صورت تا قرمز خوني ، حاوي مواد پنيري و چرك كه بعد از 4-3 روز از شروع بيماري كوچك مي شود .



    تشخيص
    منحني تلفات ، ضايعات بورس و كليه
    كوكسيديوز (بعلت خونريزي جدار روده و كلواك) نيوكاسل (تلفات و خونريزي پيش معده) برونشيت (بعلت علائم كليوي) سندرم كليه و كبد چرب (بعلت تلفات بالا) مارك (تومورهاي بورس و . . . )

    پيشگيري ضدعفوني مؤثر و دقيق با تست مواد ضدعفوني كننده مؤثر ، استفاده از حشره كش ها ، اطمينان از عدم آلودگي پودر گوشت ، خودداري از رفت و آمدهاي بيمورد .
    ايمني مادر : واكسيناسيون در 17-16 هفتگي
    ايمني جوجه : 1 روزگي (تزريق قطره چشمي و اسپري)



    منبع:http://gavgany.********.com/

  19. #19
    همکار قدیمی mnikzad آواتار ها
    تاریخ عضویت
    Aug 2008
    محل سکونت
    موتورولا a1200
    نوشته ها
    1,736
    تشکر
    3,345
    تشکر شده 3,117 بار در 822 پست

    پیش فرض

    منبع/نويسنده: علیرضا گائینی
    کد مقاله: 1832
    روشهای انهدام گله در همه گیری های آنفلوانزا
    علیرضا گائینی


    معرفی :
    آنفلوآنزای پرندگان ( AI ) تهدیدی جدی برای طیور صنعتی میباشد و هم اکنون ، خطر ویروس H5N1 برای انسان بخوبی روشن گردیده است . در هنگام بروز این بیماری ، ریشه کنی تنها راه مورد اطمینان برای کنترل بیماری میباشد . این موضوع بدین معناست که انهدام گله هایی که نتایج آزمایشات آنفلوآنزای آنها مثبت میباشد و احتمالا گله های همسایه با آن بایستی صورت پذیرد .
    تاکنون راههای متفاوتی برای انهدام گله ها در شرایط اضطراری پیشنهاد شده است . از این میان میتوان به شکستن گردن ، استفاده از کفهای تهیه شده بر پایه آب ، مسموم نمودن با پرنده کشها و استفاده از گاز نام برد . کدامیک از روشهای فوق برای گله های تخمگذار قفس شده تجاری ، مناسب میباشند . مشکل خاصی که در این دسته از طیور صنعتی وجود دارد ، حمل تک تک مرغهای موجود در قفس بصورت اختصاصی میباشد .

    شکستن گردن :
    در این روش ، بایستی هریک از پرندگان را بصورت اختصاصی تلف نمود . انجام این روش توسط انسان ، نیازمند به تمرین و مهارت میباشد و از سوی دیگر ، مشکل خستگی بوجود آمده برای کشتن تعداد زیادی از پرندگان در طی یکروز را نیز بایستی مد نظر قرار داد . افرادی که به انجام این کار می پردازند ، بایستی از لباسها و تجهیزات محافظت شخصی ( PEE ) استفاده نمایند .
    استفاده از این لباسهای گرم ، مشکل بوده و ممکن است که این افراد برای راحتی خود ، تکه ایی از این لباسها را در بیاورند . بازکردن قفسها و گرفتن پرندگانی که در حال تقلا کردن میباشند ، حوادث پیش بینی نشده زیادی را ممکن است پدید آورد .
    انهدام پرندگان با استفاده از این روش ، نیازمند نیروی انسانی زیادی خواهد بود . پرندگان پس از شکسته شدن گردنشان بالهای خود را بشدت و تشنج وار حرکت میدهند . کشتن پرندگان با استفاده از این روش و بصورت متوالی سبب ایجاد گرد و غبار میشود . این گرد و غبار میتواند سبب انتشار ویروس آنفلوآنزای پرندگان شود .
    شکستن گردن ، در عدم حضور سایر روشها ، میتواند شیوه مناسبی را برای انهدام پرندگان در سطوح بسیار پائین باشد . ولی استفاده از این روشها برای طیور صنعتی پیشنهاد نمیشود . در کانادا ، وسیله ایی برای شکستن گردن ، مورد استفاده قرار گرفته و آزمایش شد . این وسیله از بروز اشتباهات شایع در حین انجام عملیات جلوگیری خواهد نمود . در این روش ، بایستی پرندگان را تا دستگاه حمل نمود .

    استفاده از کفهای تهیه شده بر پایه آب :
    در این روش ، از کفهایی که بر پایه آب تهیه شده است ( همانند کفهای آتش نشانی ) برای پوشانیدن طیور استفاده میشود . استانداردهای این دسته از کفها توسط USDA و همچنین APHIS صراحتا شرح داده شده است . این کف در نای پرنده قرار گرفته و از تنفس آن جلوگیری میکند . اگرچه چنین کشتاری واجد خصوصیات Euthanasia نمیباشد ، ولی برخی از خصوصیات این روش آن را برای انهدام پرندگان ، تحت شرایطی که خطراتی فیزیکی یا بیولوژیکی برای انسان وجود دارد ، مناسب میسازد .
    زمانیکه کف یاد شده ، بخوبی پخش شده و با قطری کافی بر روی پرندگان قرار گیرد ، گله موجود بسرعت کشته خواهند شد . تنها یک نفر برای مدیریت ژنراتور کف ، بایستی به سالن وارد شود . این فرد نبایستی با پرندگان تماس داشته باشد و میتواند این کار را بصورت تمام و کمال و بر اساس PPE انجام دهد .
    کف مورد استفاده از بلندشدن گرد و غبار جلوگیری کرده و میتواند با موادی ضدمیکروبی همراه باشد . متاسفانه این دسته از کفها در قفس نفوذ نکرده و داخل قفسها را پوشش نمی دهد . بنابراین ، استفاده از کف در حال حاضر برای گله های تخمگذار قفس شده تجاری ، قابل استفاده نمیباشد .
    همچنین رسیدن به حداقل انتشار کف در نقاط واجد درز و یا بالاتر از سطح زمین ، مشکل میباشد . بنابراین ، ممکن است که این روش در برخی از مزارع پرورش مرغ مادر و یا سالنهایی با طراحی خاص ، قابل استفاده نباشد .

    بهره گیری از سموم پرندگان ( AviCides ) :
    Avicides ، به موادی اطلاق میشود که برای پرندگان ، به نسبت سایر گونه های جانداران ، سمی تر میباشند . بهرحال ، ممکن است که این مواد ، برای سایر موجودات نیز سمی باشند . بنظر میرسد که بهترین روش برای تجویز مواد Avicides ، استفاده از آنها در آب آشامیدنی طیور باشد . از طرفی میتوان این مواد را در غذای پرندگان نیز تجویز نمود .
    توجه داشته باشید که قبل از استفاده از مواد فوق ، غذاخوری یا آبخوریها بصورت کامل تخلیه شده و سپس غذا یا آب آلوده شده را در اختیار پرنده قرار داد . آمادگی جامع و کاملی برای اسفاده از این روش ، نیازمند نیست . این روش ، به آهستگی پیش خواهد رفت زیرا بایستی پرندگان به اندازه کافی از سم تجویز شده استفاده نمائید تا اثر بخشی آن نمایان گردد .
    از سوی دیگر ، ممکن است جوجه ها بدلیل اثرات جانبی سم ، دوز کشنده سم را دریافت نکرده و دست از خوردن غذا یا نوشیدن آب بکشند . طبق آزمایشی که چندی پیش صورت پذیرفت ، پرندگان تحت محدودیت ارائه آب قرار گرفتند و سپس آب آلوده به مواد Avicides در اختیار آنها قرار گرفت . ولی نتایج مشخص شده ایده آل نبودند .
    از سوی دیگر ، گله ایی آلوده که ما قصد انهدام آن را داریم ، ممکن است دارای محدودیتهایی در آب یا غذای مصرفی بوده و پروسه انهدام توسط Avicides را زمان بر و طولانی نماید . مسئله ایی که در انهدام این قبیل گله ها از اهمیت ویژه ایی برخوردار است .

    سایر روشها :
    کشتن با برق و همچنین جریان بالای آب در برخی از کشورهای دنیا ، بمنظور انهدام گله ها مورد استفاده قرار گرفته اند . هردو روش یاد شده ، نیازمند انتقال پرندگان به دستگاههای ساخته شده میباشند . انتقال پرندگان در این روش ، مشکلاتی را از قبیل عدم رعایت PPE پدید خواهند آورد .
    پرهای موجود در طیور تخمگذار میتواند نقش عایق را در استفاده از برق ایفا نماید که بایستی مورد توجه قرار بگیرد . در نتیجه استفاده از جریان برق ، امکان زنده ماندن بسیاری از پرندگان وجود خواهد داشت . برخی از این روشها نیز برای سلامت عمومی زیان آور خواهند بود .
    برخی روشها ، پتانسیل پراکنده شدن برخی از بافتهای بدن ، خون و تراوشات بدن در محیط را دارند . بنابراین بایستی بخوبی روشهای مختلف را مدیریت نمود . برخی از روشها نیز برای کنترل AI مناسب نمی باشند .

    نتیجه گیری :
    روشهای انهدام گله ها بسیار زیاد میباشند . استفاده از کف برای آندسته از طیور که بر روی بستر پرورش داده میشوند ، مناسب خواهد بود . این روش ، بطور معمول راهی را برای فرار پرندگان باقی نمی گذارد . هیچیک از روشهای یاد شده ، برای طیور تخمگذار قفس شده مناسب نمیباشند . سری دوم این مقالات ، به استفاده از گاز برای انهدام گله ها خواهد پرداخت .

    منبع :
    ThePoultry Site .

  20. #20
    همکار قدیمی mnikzad آواتار ها
    تاریخ عضویت
    Aug 2008
    محل سکونت
    موتورولا a1200
    نوشته ها
    1,736
    تشکر
    3,345
    تشکر شده 3,117 بار در 822 پست

    پیش فرض

    بيماري گامبورو به زبان ساده



    Gambro
    براي اولين بار در سال 1962 مشاهده شد كه به علت تظاهراتي كه در كليه ميداد جزئي از برونشيت عفوني ميدانستند. سالهاي بعد بعلت مقاومت جوجه ها به برونشيت عفوني و عليرغم آن ايجاد بيماري مزبور و نيز به علت بروز عفونت بورس فابريسيوس مشخص شد كه اين بيماري از بيماري برونشيت عفوني جدا است لذا بيماري با نام Infectiuos bursal diseases شناخته شد و بعداً به گامبورو تغيير نام داد.

    ويروس گامبورو
    ويروس گامبورو تنها ويروس بيماريزاي خانوادة بيرناويريده است و داراي دو جزء منفك 60 نانومتر و 20 نانومتر است. ويروسي بسيار مقاوم كه 56 درجة سانتيگراد را 5 ساعت و 60 درجة سانتيگراد را 90 دقيقه و حرارت 70 درجة سانتيگراد را بمدت 60 دقيقه تحمل ميكند. ويروس برونشيت حرارت 56 درجة سانتيگراد را 20-15 دقيقه تحمل ميكند.
    ويروس گامبورو در PH اسيدي مقاوم و در PH قليايي زود از بين ميرود. سود سوزآور 4% آنرا از بين ميبرد ولي تركيبات چهارتايي آمونيوم مثل مرتيولاتها اصلاً اثر ندارند.
    فرمالدئيد 5% در عرض يك ساعت ويروس را از بين ميبرد و تركيبات هالوژندار مثل يد و كلر مؤثر است ولي تركيبات فنلي در بعضي شرايط مؤثر و در اكثر شرايط بي تأثير است.

    كشت ويروس
    ويروس گامبورو در كليه جوجه و فيبروبلاست جنين كشت ميشود. اگر براي اولين بار در پرده كوريوآلانتوئيك جنين 11-10 روزگي تزريق شود جراحتي ايجاد نميكند ولي بعد از 5-4 پاساژ باعث مرگ جنين ميشود.
    خونريزي زير جلدي، نكروز كبد، رگه هاي زرد رنگ در كبد، نكروز عضلاني، سبز شدن كيسه زرده به خاطر اختلافات كبد و پس زدن صفرا در جنين مرده ديده ميشود.

    سروتيپ هاي ويروس
    از نظر آزمايش خنثي شدن ويروس دو سروتيپ زير وجود دارد:
    1- براي ماكيان بيماريزا است و بعضي از سويه ها با 50% تلفات و برخي از سويه ها بدون علامت باليني هستند.
    2- در اردك و بوقلمون بيماريزاست و براي ماكيان بيماريزايي ندارد.
    بيماريزايي
    ويروس گامبورو سلولهاي B فوليكولهاي لنفاوي بورس را از بين ميبرد لذا بيماريزائي ويروس با رشد بورس فابريسيوس ارتباط مستقيم دارد. ويروس گامبورو بر سلولهاي T فوليكولهاي لنفاوي بورس كمتر اثر دارد .
    بيماري گامبورو در مقابل بيماريهايي مثل نيوكاسل ، لارنگو ، برونشيت ، سالمونلا ، كلي باسيل ، مارك و كمخوني عفوني و حتي واكسيناسيون آنها بدن را ضعيف مي كند .
    اگر ويروس در هفته اول زندگي به جوجه حمله كند بسته به پادتن هاي مادري از همان لحظه اول يا از هفته سوم به بعد بيماري ايجاد مي شود. (از راه چشم)
    مثلاً در بيماري برونشيت كه ايمني مخاطي توسط پلاسماسل هاي غدد هاردرين ايجاد مي شود. اگر ويروس گامبورو در هفته اول به چشم حمله كند پلاسماسل ها را از بين ميبرد (تا 5-4 هفته)  ايمني مخاطي از بين ميرود . چون بيماريزايي ويروس نسبت مستقيم با رشد بورس دارد اگر ويروس قبل از 3 هفتگي وارد بدن شود چون بورس كوچك است شدت بيماري كمتر بروز مي كند عليرغم آنكه تضعيف ايمني زيادتر است .
    ولي در 7-3 هفتگي چون بورس بزرگ است نشاني ها بيشتر تظاهر مي كند هر چند تضعيف ايمني زياد نيست از سن 10 هفتگي به بعد گامبورو از نظر تضعيف ايمني و ايجاد عارضه اثري ندارد .

    واگيري بيماري
    در گله هاي گوشتي و تخمگذار ، تخمگذاران حساسترند . بيماري از يك قسمت سالن شروع و در عرض 2-1 هفته تمام سالن را ميگيرد . انتقال بيشتر توسط وسايل و افراد است . وان آلوده تا 50 روز آلوده است . تا 4 ماه در محيط باقي مي ماند . در بستر آلوده 2-1 ماه عفوني است . انتقال عمودي وجود ندارد . انتقال از راه هوا ضعيف است . نقش حشرات و موش بسيار زياد است . جوجه ها معمولاً فقط تا 2 ماه ويروس را در خود دارند و بعد از آن دفع نمي كنند .

    علائم باليني
    دوره نهفته 4-2 روز بيماري معمولاً در سن 6-4 هفتگي ظاهر مي شود . ميزان واگيري 70-15% تلفات 15-10% دوره بيماري 7-4 روز . عدم تحرك ، افسردگي ، پژمردگي ، اسهال سفيدگچي در اطراف مقعد به علت تحريك فهارش كلوآك نوك زدن و كانايباليسم ، اسهال خوني .

    كالبدگشائي :
    لاشه پرخون چينه دان خالي ، عضلات سينه و ران خشك و خونريزي منتشره در آنها ، خونريزي در غشاء ، سروزي سنگدان و قلب ، پيش معده و روده راست و ايلئوم و دريچه ايلنوسكال ، پانكراس و كليه ها نارنجي ، حالب ها حاوي رسوب اوراست .
    بورس برزگ و نارنجي صورت تا قرمز خوني ، حاوي مواد پنيري و چرك كه بعد از 4-3 روز از شروع بيماري كوچك مي شود .

    تشخيص
    منحني تلفات ، ضايعات بورس و كليه
    كوكسيديوز (بعلت خونريزي جدار روده و كلواك) نيوكاسل (تلفات و خونريزي پيش معده) برونشيت (بعلت علائم كليوي) سندرم كليه و كبد چرب (بعلت تلفات بالا) مارك (تومورهاي بورس و . . . )

    پيشگيري
    ضدعفوني مؤثر و دقيق با تست مواد ضدعفوني كننده مؤثر ، استفاده از حشره كش ها ، اطمينان از عدم آلودگي پودر گوشت ، خودداري از رفت و آمدهاي بيمورد .
    ايمني مادر : واكسيناسيون در 17-16 هفتگي
    ايمني جوجه : 1 روزگي (تزريق قطره چشمي و اسپري)
    منبع:ttp://gavgany.********.com

صفحه 1 از 5 12345 آخرینآخرین

مجوز های ارسال و ویرایش

  • شما نمیتوانید موضوع جدیدی ارسال کنید
  • شما امکان ارسال پاسخ را ندارید
  • شما نمیتوانید فایل پیوست کنید.
  • شما نمیتوانید پست های خود را ویرایش کنید
  •  
قدرت گرفته از ویبولتین ،اکنون ساعت 07:56 PM برپایه ساعت جهانی (GMT - گرینویچ) +4.5 می باشد.
کدنویسی و
کليه حقوق اين سايت متعلق به  شرکت فرهنگ سازان  است.هر گونه استفاده از مطالب اين سايت پيگرد قانوني دارد
سئو و بهينه سازي : انجمن سئو

آکواريوم ماهي طوطي کاسکو